Завършвайки голям цикъл от теми за структурата, местоположението и функционирането на плацентата – уникален ембрионален орган – не може да не се говори за плацентарна недостатъчност, по-известна като фетоплацентарна недостатъчност или FPI. Голям брой жени чуват този израз от лекар, но често не всеки е в състояние да разбере за какво заболяване става дума, как заплашва плода и дали може да бъде излекуван.

FPI трудно може да се нарече заболяване, тъй като би било по-правилно да се определи като нарушение на кръвообращението в системата майка-плацента-плод. Многократно сме писали, че плацентата има две страни, едната от които принадлежи на плода – тя е свързана с него чрез пъпната си връв, а втората повърхност е прикрепена към матката – предната, задната стена или дъното. Ако плацентата по една или друга причина престане да изпълнява правилно многобройните си функции, говорим за възникване на плацентарна недостатъчност. Тоест в буквалния смисъл - за недостатъчното функциониране на тялото.

Видове плацентарна недостатъчност

Класификацията на FPN е доста обширна. На първо място, лекарите го разделят според формата на курса. Има две форми - остра и хронична плацентарна недостатъчност.Острата, както вече можете да разберете от името, възниква внезапно и рязко, когато се наруши маточно-плацентарният кръвоток. Това води до отлепване на плацентата. По принцип тази опция се среща директно при раждането, но ако остър FPI е настъпил преди началото на раждането - например с нараняване на корема, това е пряка заплаха за живота на плода.

Най-честата форма на FPI е хроничната плацентарна недостатъчност, когато нарушенията на кръвообращението настъпват не веднага, а постепенно. От своя страна хроничната форма може да бъде разделена на два подвида:

• Компенсирана форма на FPI - когато плодът се адаптира към промените в кръвоснабдяването поради компенсаторните възможности на тялото на майката;
• Декомпенсирана форма на FPI - промените са по-сериозни, плодът започва да изпитва хипоксия, сърдечната му дейност е нарушена, има изоставане в развитието.

В отделни точки лекарите търпят плацентарна недостатъчност със забавяне на растежа и развитието на плода или без забавяне на растежа. По времето на възникване FPI се разделя на първични и вторични. Първичната плацентарна недостатъчност се появява преди 16 седмици. Свързва се с нарушение на образуването на плацентата. Вторичното се наблюдава на по-късен етап, когато вече образуваната плацента не получава достатъчно кръвоснабдяване.

Утероплацентарната недостатъчност означава, че в системата "майка-плацента" възникват нарушения в кръвоснабдяването. Фетално-плацентарно - фактът, че тези нарушения възникват от плацентата и плода. Съществува висок риск без подходящо лечение плодът да бъде в критично състояние. Така първата степен - маточно-плацентарна недостатъчност - вече изисква медицинска намеса, за да се предотврати появата на нарушения на кръвообращението на плода.

Симптоми и причини за FPN

Най-застрашителният симптом на острата FPI е появата на кървене, което може да показва, че е настъпило частично или пълно разкъсване на плацентата. Ето защо лекарите винаги предупреждават бременните жени за необходимостта от бърза връзка с лекарите, ако се появи кървене.

При хронична плацентарна недостатъчност може изобщо да няма изразени симптоми, особено в нейната компенсирана форма. В този случай жената научава за диагнозата FPI само след ултразвуково изследване. При декомпенсирана форма жената може да забележи намаляване на броя на движенията на плода. След 28 седмици броят на движенията не трябва да бъде по-малко от 10 на ден. Друг вариант може да се наблюдава, когато детето се движи твърде активно за дълго време и след това се успокоява за дълго време. Забавяне на растежа на корема едва ли може да се забележи самостоятелно - но лекарят ще види това при следващия преглед и вземането на необходимите измервания.

Има различни причини, които увеличават риска от плацентарна недостатъчност:

Профилактика и лечение

несъмнено, по най-добрия начине превенция на плацентарна недостатъчност.Това включва внимателно планиране на бременността и установяване на характеристиките на вашето здраве. Например, ако се потвърди наличието на някаква инфекция, можете да премахнете този фактор предварително. Освен това отказът от лошите навици, поддържането на правилна диета (и нейната полезност), редовните разходки на чист въздух също играят огромна роля за нормалното протичане на бременността.

Няма общоприета схема за лечение на FPI - ако има компенсирана форма, тогава е достатъчно жената да се подложи на амбулаторно лечение, в други случаи е необходима хоспитализация. На първо място, лекарите ще идентифицират причината за FPI и ще я елиминират и по пътя ще проведат терапия, насочена към поддържане на кръвоснабдяването на плода.

При наличие на компенсирана плацентарна недостатъчност има всички шансове за естествено раждане. В други случаи може да се наложи цезарово сечение, понякога преди време. В този случай престоят на детето в утробата ще му причини повече вреда, отколкото полза. Пожелаваме ви добро здраве и се надяваме, че винаги внимателно ще преценявате всички лекарски предписания за маточноплацентарна недостатъчност.

Плацентарната недостатъчност (или както се нарича още фетоплацентарна недостатъчност (FPI) е едно от най-честите усложнения на бременността.

Плацентарната недостатъчност се отнася до дисфункция на плацентата, която възниква под влиянието на различни фактори. При такова нарушение плодът не получава достатъчно кислород и е възможно развитието на IGR (забавяне на растежа на плода).

Видове плацентарна недостатъчност

Плацентарната недостатъчност по време и механизъм на възникване е:

• Основен- възниква преди 16 седмици от бременността и е свързано с нарушения на процесите на имплантиране и плацентация.
• Втори- развива се на фона на вече формирана плацента (след 16-та седмица от бременността) под въздействието на външни за плода и плацентата фактори.

Плацентарната недостатъчност може да бъде:

• Компенсиранаплацентарна недостатъчност е, когато процесите в плацентата са нарушени, но няма нарушения в системата майка-плацента-плод.
• Декомпенсиранплацентарна недостатъчност е, когато настъпват необратими нарушения във фетоплацентарната система, които не осигуряват необходимите условия за по-нататъшното нормално развитие на бременността.

Видове плацентарна недостатъчност по наличието на IUGR (забавяне на растежа на плода): плацентарна недостатъчност без IUGR и плацентарна недостатъчност с IUGR.

Хронична и остра плацентарна недостатъчност

Остра плацентарна недостатъчностнай-често се свързва с отлепване на нормално или ниско разположена плацента, възниква главно при раждане. Острата плацентарна недостатъчност се наблюдава много по-рядко от хроничната.

Хронична плацентарна недостатъчностможе да се появи в различни периоди по време на бременност, особено при жени с висок риск.

Факторите, провокиращи появата на фетоплацентарна недостатъчност по време на бременност, включват:

• нераждали жени на възраст над 35 и под 18 години;
• недохранване, психо-емоционално претоварване;
• Желязодефицитна анемия;
• ендокринни заболявания (захарен диабет, заболяване на щитовидната жлеза), заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, хипертония), бъбреци, бели дробове;
• полово предавани инфекции, както и нарушения на менструалния цикъл, спонтанен аборт, аборти в миналото;
• хронични гинекологични заболявания - ендометриоза, миома на матката, аномалии на репродуктивната система (малформации на матката).
• заболявания по време на тази бременност (прееклампсия, заплашен спонтанен аборт, многоплодна бременност, аномалии в местоположението и прикрепването на плацентата, инфекции, включително урогенитални.

Най-значимите рискови фактори за развитие на плацентарна недостатъчност включват прееклампсия и комбинация от бременност с екстрагенитална патология, придружена от съдово увреждане, например с хипертония (повишено кръвно налягане).

Диагностика на плацентарна недостатъчност

Бременните рискови групи за развитие на плацентарна недостатъчност се нуждаят от редовно наблюдение. По време на прегледа лекарят ще обърне внимание на следните признаци:

• височина и тегло на бременната жена;
• коремна обиколка, височина на фундата (UHD) (ако разликата между числената стойност на гестационната възраст и UHD, изразена в сантиметри, е повече от три, можем да говорим за наличието на IUGR; този критерий ни позволява да идентифицираме около 50% на бременности, усложнени от IUGR);
• тонус на матката (тонусът на матката се повишава със заплахата от аборт);
• наличието на кърваво течение от гениталния тракт;
• броят на движенията на плода и естеството на сърдечния ритъм (промяна в сърдечната честота).

За диагностика се използват три основни метода - ултразвук (ултразвук), доплерометрия и кардиотокография (CTG).

През II и III триместър на бременността по време на ултразвуков скрининг (20-24 седмици и 30-34 седмици), както и допълнителни индикации, ехографска фетометрия и доплеров кръвоток в артериите и вените на функционалната система майка-плацента-плод са изпълнено.

При провеждане на ултразвук, в допълнение към фетометрията, която ви позволява да установите диагнозата IGR, диагностикът обръща внимание на състоянието на плацентата, размера на плода, броя амниотична течност:

• определяне на местоположението на плацентата, дебелината и структурата на плацентата (степен на зрялост, наличие на оток, разширяване на междуворсините пространства и др.). При наличие на фетоплацентарна недостатъчност, според ултразвука, се наблюдава намаляване или увеличаване на дебелината на плацентата с повече от 5 mm, за разлика от нормалните показатели за съответния период. В самата плацента се наблюдават признаци на „преждевременно стареене“, което се доказва от отлагането на калциеви соли;
• определяне на размера на плода (глава, торс и крайници) и съпоставянето им с нормативни показатели, характерни за очакваната гестационна възраст. Надежден признак на забавяне на растежа на плода е несъответствието между размера на плода и действителната гестационна възраст.
• идентифициране на олигохидрамнион или полихидрамнион (изчисляване на индекса на AF).

Доплер се извършва за оценка на състоянието на кръвния поток в съдовете на пъпната връв, матката и мозъка на плода. CTG се извършва за оценка на сърдечната дейност на плода.

Лечение на плацентарна недостатъчност

Основните цели на лечението на плацентарна недостатъчност са дейности, насочени към:

• подобряване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвоток;
• предотвратяване на вътрематочно забавяне на растежа на плода (несъответствие между размера на плода предписани размерив тази гестационна възраст)
• избор на срок и начин на раждане (през естествения родов канал или чрез цезарово сечение).

Лекарствената терапия се свежда до назначаването на лекарства, които разширяват кръвоносните съдове (като Curantil, за подобряване на микроциркулацията, премахване на хипоксията в тъканите на плода и предотвратяване на по-нататъшни негативни промени в плацентата), токолитици (отпускащи мускулите на матката като напр. Гинипрал, магнезиев сулфат, No-shpa.), които подобряват свойствата на кръвта в системата "майка-плацента-плод", успокоителни, които намаляват нервно-психичното възбуждане на бременна жена (тинктури от майчина или валериана, глицин). При повишено съсирване на кръвта се използват антитромбоцитни средства (хепарин).

Показания за хоспитализация с FPI

Показанията за хоспитализация в случай на плацентарна недостатъчност в акушерската болница се определят индивидуално, като се вземе предвид съпътстващата патология и при липса на ефект от лечението в рамките на 10-14 дни. Разпределете показанията по време на бременност и преди раждането.

Показания по време на бременност: декомпенсация (по доплер) на плацентарното кръвообращение, независимо от неговата степен; нарушение на функционалното състояние на плода; наличието на SRP.

Раждане с плацентарна недостатъчност

При компенсирана форма на плацентарна недостатъчност, ако плодът не страда от хипоксия, тогава бременната жена може да роди през естествения родов канал. Във всички останали случаи при наличие на жизнеспособен плод е показано цезарово сечение.

Плацентарната недостатъчност е сериозно усложнение на бременността, което води до висока заболеваемост и смъртност на плода и новороденото. Значително увеличава риска от развитие на плацентарна недостатъчност при бременни жени с недохранване, при пушачи и пациенти, които пият алкохол.

Бременността е естественото състояние на жената, но нормалното й протичане се осъществява от сложни механизми, които имат за цел да осигурят на плода всичко жизненоважно. В това участват две функционални системи – майката и плацентата. Ако има поне един най-малък неуспех в работата на тези взаимосвързани системи, тогава могат да възникнат две патологични състояния - утероплацентарна и фетоплацентарна недостатъчност. Това са съвсем различни процеси, друго е, че водят до едно и също – до нарушено кръвообращение и хранене в системата майка-плацента-плод. Тази статия ще се фокусира върху утероплацентарната недостатъчност.

1. Какво е утероплацентарна недостатъчностпо време на бременност

Това е лошо кръвообращение в системата майка-плод поради лошо оформена съдова система в плацентата.

Връзката между плода и майката се осъществява само благодарение на плацентата. Започва да се формира и развива от първите дни на бременността, но не може да се счита за независим орган. Ролята на плацентата обаче е огромна, тъй като през нея плодът получава кислород и различни хранителни вещества. Той изпълнява ролята на мембрана и филтрира, предотвратявайки навлизането в тялото на неродено дете на много химични вещества. По време на бременността плацентата играе ролята на ендокринен орган, тя произвежда редица важни хормони и вещества, необходими за нейното запазване и нормално протичане: прогестерон, естроген, човешки хорион гонадотропин и др. Нарушаването на функцията на плацентата има много неблагоприятен ефект. върху протичането на бременността и развитието на плода.

2. Рискови фактори

Утероплацентарната недостатъчност има свои собствени причини:

Усложнение на хода на бременността: продължителна и трудно лечима токсикоза, заплаха от прекъсване, свръхзрялост, несъвместимост на кръвта на майката и плода по група или Rh, вътрематочна инфекция на плода, многоплодна бременност и др.

Всички хронични заболявания на майката: захарен диабет, сърдечни дефекти (вродени или придобити), артериална хипертония, пиелонефрит, тонзилит, анемия, автоимунни заболявания, тумори от всякаква локализация, включително доброкачествени и др.

Възрастта на майката е над 35 и под 17 години.

Лоши условия на живот.

Фактори на околната среда: радиация и химични ефекти.

Лоши навици: тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и наркотици.

Всякакви остри инфекциозни заболявания: ТОРС, хепатит и др.

Гинекологични заболявания на майката: колпит, аднексит, миома, фиброма, менструална дисфункция и др.

Лоша акушерска анамнеза: белег по тялото на матката, обичайно неносене, спонтанни спонтанни аборти, чести аборти, мъртво раждане, усложнен ход на предишни раждания и бременности и др.

3. Ходът на маточноплацентарната недостатъчност

Първичната недостатъчност се развива в ранна бременност до 12-14 седмици, рядко се среща. Появява се поради лошо прикрепване на плацентата към стената на матката. При тази патология храненето на ембриона много бързо се нарушава и бременността, като правило, завършва със спонтанен аборт или развитие на груби вродени аномалии в плода.

Вторичната недостатъчност се развива след 16 седмици от бременността и е по-честа. В това състояние, като правило, има заплаха от спонтанен аборт и жената се озовава в отделението по патология.

4. Недостатъчността на маточно-плацентарния кръвоток може да бъде: остра и хронична

Острата недостатъчност е следствие от внезапни нарушения на кръвообращението, в резултат на което може да възникне разкъсване на плацентата, което често води до вътрематочна смърт на плода и прекъсване на бременността.

Хроничната недостатъчност е най-честото нарушение на маточно-плацентарното кръвообращение, в резултат на което функцията на плацентата е нарушена, плодът не получава всичко необходимо, а самият той остарява преждевременно.

Диагнозата на недостатъчност на маточно-плацентарното кръвообращение по време на бременност е възможна само с помощта на доплерография (изследване на кръвоносните съдове). И колкото по-рано се направи изследването, толкова по-добре. Ако има промени, лекарят ще предпише лечение и много проблеми могат да бъдат избегнати. Ето защо винаги е необходимо да изпълнявате всички предписания на лекаря и да се регистрирате в предродилната клиника навреме.

Интензивното развитие на перинатологията и перинаталната медицина през последните две десетилетия оказва голямо влияние върху практическото акушерство. Най-важното постижение е доктрината за единна функционална система майка-плацента-плод, която позволява по нов начин за решаване на проблемите на перинаталната заболеваемост и смъртност, свързани с плацентарната недостатъчност.

Въпреки интензивното използване на най-новите методи за диагностика и лечение, плацентарната недостатъчност остава водеща причина за високо ниво на заболеваемост и смъртност при децата не само в перинаталния период, но и на етапите на последващо развитие. По този начин, анализ на развитието на децата през първите пет години от живота с тази патология разкрива в повече от 1/3 от случаите феномена на дезадаптация на новородените в ранния неонатален период, висока честота на увреждане на централната нервна система и в резултат на това изоставане във физическото и психомоторното развитие.

Трябва да се подчертае нарушаването на формирането на функцията на речта, феномена на социалната неадекватност на децата в предучилищния и училищния период. Например, при 22% от пациентите, родени с признаци на забавяне на развитието, през първите години от живота се наблюдава рязко намаляване на речник. Честотата на минимални неврологични нарушения при тази група пациенти според различни изследователи е 10-45%. 7-9% от децата страдат от тежки неврологични заболявания. По този начин интелектуалното и умственото развитие на децата до голяма степен се определя от степента на мозъчно увреждане в перинаталния период.

N. A. Zhernovaya и M. M. Melnikova (1989) изследват дългосрочните ефекти на IUGR за дълго време. Установено е, че децата от тази група на възраст 10-17 години имат значителни особености на физическото и половото развитие (скелетни дисбаланси, забавяне на растежа, промени в размера на таза, отклонения в развитието на репродуктивната система). При момичетата честотата на менструалната дисфункция се регистрира по-често, отколкото в общата популация. Следователно проблемът с плацентарната недостатъчност и вътрематочното забавяне на растежа днес има не само клинично значение, но и ярък социален аспект.

На настоящия етап плацентарната недостатъчност се разглежда като клиничен синдром, причинен от морфологични и функционални промени в плацентата и нарушения на компенсаторно-адаптивните механизми, които осигуряват функционалната полезност на органа. Той е резултат от сложна реакция на плода и плацентата към различни патологични състояния на майчиния организъм и се проявява в комплекс от нарушения на транспортните, трофичните, ендокринните и метаболитните функции на плацентата, които са в основата на патологията на плода. и новородено.

Степента и естеството на влиянието на патологичните състояния на бременните жени върху плода се определя от много фактори: продължителността на бременността, продължителността на експозицията, състоянието на компенсаторно-адаптивните механизми в системата майка-плацента-плод.

Клиничните прояви на плацентарната недостатъчност са вътрематочно забавяне на растежа (IUGR) и хронична вътрематочна хипоксия с различна тежест.

В групата на бременните жени с висок риск за развитие на перинатална патология, честотата на фетоплацентарната недостатъчност е средно 30% и има ясна възходяща тенденция.

Многобройни фактори, водещи до образуване на плацентарна недостатъчност, са подробно описани в литературата и групирани в 4 основни групи: социални фактори, акушерска анамнеза и соматичен статус и усложнения при бременност.

Сред причините за последната група е необходимо да се подчертаят следните акушерски усложнения: прееклампсия, дългосрочна заплаха от аборт и свръхзрялост. Известно е, че водещата причина за плацентарна недостатъчност са прееклампсия, особено техните комбинирани форми; делът на гестозата в структурата на причините за плацентарна недостатъчност е 60%, на второ място (22%) е дългосрочната заплаха от аборт. В 8% от случаите плацентарната недостатъчност се развива в резултат на продължителна бременност.

Резултатът от цялостен анализ на клиничните данни и резултатите от инструменталните изследвания (ултразвук, доплерометрия, кардиотокография) беше класификацията на плацентарната недостатъчност по тежест, която е широко разпространена в практическото акушерство. Според тази класификация се предлага да се разграничат три форми на плацентарна недостатъчност: компенсирана, субкомпенсирана и декомпенсирана.

Обръщайки се към патогенезата на плацентарната недостатъчност, трябва още веднъж да се подчертае, че водещите патогенетични механизми в развитието и прогресията на плацентарната недостатъчност са морфологични и функционални нарушения в системата майка-плацента-плод, които водят до увреждане на маточно-плацентарната и фетално-плацентарната недостатъчност. хемодинамика, транспорт на кислород и хранителни вещества до плода, промени в метаболизма и ендокринната регулация. От тази гледна точка декомпенсираната плацентарна недостатъчност е нейният изключително тежък стадий с развитие на критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток.

Клинично декомпенсираната плацентарна недостатъчност се проявява с тежка форма на вътрематочно забавяне на растежа поради рязко забавяне на темпа на растеж на нейните биометрични показатели. В допълнение, декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност се характеризира с: рязко нарушение на хормоналните и метаболитните функции на плода, развитие на метаболитна ацидоза, която не подлежи на вътрематочна корекция, тежка хронична вътрематочна фетална хипоксия. Патологичният процес включва такива жизненоважни органи на плода като сърдечно-съдовата, пикочната и централната нервна система. Лечението на този етап на плацентарна недостатъчност поради изчерпване на резервния капацитет на плода и тежки морфологични нарушения в плацентата е неефективно и; следователно е неподходящо.

По този начин декомпенсираната плацентарна недостатъчност е форма на заболяването, която отразява изключително тежкото състояние на плода, тя наистина застрашава живота му и изисква спешни и спешни медицински мерки. Специфичната честота на декомпенсираната форма сред всички форми на плацентарна недостатъчност е 10-15%.

В структурата на причините за декомпенсирана плацентарна недостатъчност доминира прееклампсия (88%). Трябва да се отбележи развитието на декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност при наличие на хромозомни аномалии, особено тризомии от 13 и 18 двойки хромозоми. Честотата на диагностициране на хромозомни нарушения и вътреутробни малформации на плода в критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток според различни автори варира от 19 до 27%.

Като се имат предвид въпросите на диагностиката, трябва да се отбележи, че изследването на жени с плацентарна недостатъчност и по-специално с нейната декомпенсирана форма трябва да бъде изчерпателно и патогенетично обосновано. За целта е разработен алгоритъм за проучване, който включва:

1. Ултразвуково изследване с измерване на основните фетометрични параметри (бипариетален размер на главата на плода, среден диаметър на корема и дължина на бедрената кост), както и разширена фетометрия с изчисляване на обиколките на главата и корема, фетометрични индекси . Ултразвукова плацентография и оценка на количеството околоплодна течност.

2. Доплерова оценка на кръвотока в различни съдове на майката и плода.

3. Кардиотокографско изследване за оценка на наличието и тежестта на вътрематочна хипоксия.

При ултразвуково сканиране, за по-точна диагноза на вътрематочно задържане на плода, в допълнение към намерението на основните параметри, изброени по-горе, е необходимо да се оцени количеството на околоплодната течност и състоянието на плацентата. И така, декомпенсирана плацентарна недостатъчност в 86% от случаите е придружена от тежък олигохидрамнион, което е свързано със значително намаляване на уринарната функция на плода в условия на централизация на кръвообращението, а в 64% - преждевременно узряванеплацента.

Доплеровото изследване включва оценка на кръвния поток в маточните и спиралните артерии на бременна жена, в артерията на пъпната връв на плода и нейните интраплацентарни клонове, във феталната аорта, вътрешните каротидни, средните мозъчни и бъбречните артерии на плода, т.к. както и доплерова ехокардиографска оценка на интракардиалната хемодинамика на плода, които съставляват единна утероплацентарно-фетална циркулаторна система. Въпреки факта, че доплеровото изследване на кръвния поток в артериите на пъпната връв, феталната аорта и маточните артерии дава подробна информацияотносно състоянието на плода при плацентарна недостатъчност, през последните години изследването на венозния кръвоток във венозния канал, пъпната и долната празна вена на плода привлича все по-голям интерес.

Водеща роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност играят нарушенията на маточно-плацентарното кръвообращение. Патологичният спектър се характеризира с намаляване на диастоличния компонент на кръвния поток и поява на дикротичен прорез в ранната фаза на диастола. Трябва да се подчертае, че най-неблагоприятният диагностичен признак е двустранното нарушение на кръвния поток в маточните артерии. Честотата на прееклампсия и плацентарна недостатъчност в тези случаи достига 89%.

Водеща роля в образуването на маточно-плацентарния кръвоток, осигуряващ неговото постоянство, са гестационните промени в спиралните артерии. Физиологичните промени, които претърпяват спиралните артерии с напредването на неусложнената бременност, се характеризират с еластолиза, дегенерация на мускулния слой и замяна на мускулната и еластична мембрана с фибриноид, с разширяване на лумена на артерията.

Патологичните промени в спиралните артерии, които според съвременните схващания играят водеща роля в патогенезата на плацентарната недостатъчност, се проявяват чрез отсъствие или непълна гестационна промяна, както и функционални нарушения, водещи до стесняване на техния лумен. Това се дължи на недостатъчната активност на вълната на ендоваскуларна инвазия на периферния цитотрофобласт, която нормално в периода от 8 до 18 седмици лизира еластичната рамка на спиралните артерии и причинява многократно разширяване на техния лумен. В такива случаи говорим за характерната посока на патологичния процес: недостатъчна инвазия на цитотрофобласта в спиралните артерии - повишена устойчивост на кръвния поток в тях - намаляване на кръвния обем на майката, хипоксия - смърт на епителните микровили - нарушена хемостаза, тромбоза в междувилното пространство - обширни исхемични инфаркти - нарушени реологични свойства на феталната кръв и феталната хемодинамика.

С въвеждането на метода за цветно доплерово картиране в перинатологията се получи реална възможност за визуализиране и записване на кръвния поток в спиралните артерии, което дава възможност за неинвазивно определяне на функционалния капацитет на тази периферна връзка на маточната циркулация и оценка на компенсаторните способности на плацентата. Вече са получени първите данни за промени в хемодинамиката в спиралните артерии с прееклампсия с различна тежест и произтичащата от това плацентарна недостатъчност.

Важна стъпка в образуването на плацентарна недостатъчност и вътрематочно забавяне на растежа на плода е промяната в притока на кръв в крайните клони на пъпната артерия, които заедно със спиралните артерии съставляват интраплацентарната циркулационна система. Към днешна дата вече са получени данни за промени в интраплацентарния кръвоток при декомпенсирана плацентарна недостатъчност, причинена от прееклампсия.

Тъй като периферното съдово съпротивление се увеличава при прееклампсия и плацентарна недостатъчност, спектърът на кръвния поток в пъпната артерия претърпява следните промени: от постепенно намаляване на компонента на диастолния кръвен поток до нулевите му стойности и при най-неблагоприятна прогноза до образуване на отрицателен или ретрограден кръвен поток в диастолната фаза. За разлика от главния ствол на пъпната артерия, в нито един от случаите не се наблюдава поява на ретрограден кръвен поток във фазата на диастолата в крайните й клонове.

Трябва да се подчертае, че така нареченото "критично" състояние на интраплацентарния кръвоток при декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност, причинена от гестоза (т.е. липса на диастоличен компонент на кръвния поток в крайните клонове на пъпната артерия) се наблюдава само на фона на патологични криви на скоростта на кръвния поток в спиралните артерии. От особено значение е фактът, че критичното състояние на интраплацентарната хемодинамика се открива средно 3-4 дни по-рано, отколкото в главния ствол на пъпната артерия, което позволява не само да се диагностицира декомпенсираната форма на плацентарна недостатъчност по-рано, но и да се развие оптимална акушерска тактика навреме.

Като се вземат предвид данните от цялостна оценка на хемодинамиката, беше разработена класификация на нарушенията на утероплацентарния и фетален плацентарния кръвоток според оценката на кръвния поток в маточната артерия и пъпната артерия. При I степен хемодинамични нарушения се наблюдават само в маточните артерии (1а) или в пъпната артерия (1b). II степен се характеризира с нарушения на кръвообращението на матката и плода, които не достигат критични стойности. III степен на тежест на хемодинамичните нарушения, а именно нулев или отрицателен диастоличен кръвоток в пъпната артерия, е критично състояние на фетално-плацентарното кръвообращение и е основният диагностичен критерий за декомпенсирана плацентарна недостатъчност. Хемодинамичните параметри, характеризиращи критичното състояние на плода, включват и нулев диастоличен кръвен поток в аортата на плода. Първоначално се установява критично състояние на притока на кръв в пъпната артерия, а след това в аортата на плода.

Нарушения на кръвообращението в аортата на плода при декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност се откриват в 45% от случаите. От тях повече от 50% от случаите имат нулев крайен диастоличен компонент на кръвния поток. Нарушенията на фетално-плацентарната хемоциркулация са пусковият механизъм за промени в феталната хемодинамика. При условия на нарастващо периферно съдово съпротивление протича процесът на централизация на кръвообращението на плода. Така че, при декомпенсирана плацентарна недостатъчност след 34 седмици от бременността, в 45% от случаите се разкрива пълната липса на диастолната фаза на кръвния поток в бъбречните артерии на плода, а в други случаи - липсата на крайна диастолна кръв поток.

От особено значение е изследването на кръвния поток в системата на вътрешната каротидна артерия на плода. При декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност се наблюдава намаляване на съпротивлението на съдовете на мозъка на плода и увеличаване на диастолната фаза на кръвния поток във вътрешните каротидни и средните мозъчни артерии на плода, което се изразява в намаляване в стойностите на систолно-диастолния компонент на кръвния поток до 2,3 и по-ниски във вътрешната каротидна артерия на плода. Това показва наличието на „мозъчно-щадящ ефект“, който е компенсаторен механизъм за поддържане на нормално кръвоснабдяване на мозъка на плода в условия на намалена плацентарна перфузия.

Такава съдова реакция на плода се наблюдава при 35% от декомпенсираните форми на плацентарна недостатъчност. При по-голямата част от вътреутробните пациенти спектърът на кръвния поток в мозъчните съдове не се променя, а в някои случаи се регистрира намаляване на диастолния компонент на кръвния поток във вътрешната каротидна артерия на плода, вероятно поради спазъм на мозъчни съдове, което е изключително неблагоприятно от гледна точка на прогнозата.

От особен интерес представлява идентифицирането на признаци на фетална циркулаторна декомпенсация при действителна след терминална бременност, която в 22% от случаите е придружена от аспирация на околоплодна течност и в 56% от случаите от увреждане на ЦНС на плода с хипоксично-травматичен произход. На етапа на изразена централизация на кръвообращението на плода се открива едновременно повишаване на съдовото съпротивление в аортата на плода и намаляване на средната мозъчна артерия. Този етап е придружен от изразени метаболитни нарушения: преобладаване на гликолиза, развитие на тежка ацидоза, хиперкапния, простагландинов дисбаланс, дефицит на коагулационни фактори, хипокоагулация, активиране на липидната пероксидация, нарушение на кръвно-мозъчната бариера, повишена съдова пропускливост.

Ако се открият такива нарушения, трябва да се очаква раждането на дете с изразени признаци на свръхзрялост и свързания с това дистрес синдром. Освен това, на етапа на изразена централизация на кръвообращението, за допълнително увеличаване на сърдечния дебит е възможно да се свържат дихателните движения, което се улеснява от реакцията на хиперкапния, образувана в зрял плод, което води до повишен риск от меконий аспирация. През този период всички компенсаторни механизми на плода са в състояние на екстремно напрежение и всеки допълнителен стресов фактор е достатъчен, за да се провали адаптацията, т.е. настъпва циркулаторна декомпенсация.

При някои фетуси това се случва в антенаталния период, при други по време на раждането. Полученото нарушаване на компенсаторните реакции е свързано с изчерпване на симпатико-надбъбречната система, дългосрочни метаболитни нарушения. Намаляването на сърдечния дебит води до "фалшиво нормализиране" на съдовото съпротивление в феталната аорта, което обаче се случва на фона на влошаване на CTG данните. Привидното нормализиране на съдовото съпротивление се случва и в съдовете на мозъка. Повишаването на съдовата резистентност при тях е свързано с оток на мозъчната тъкан, тежки нарушения на микроциркулацията, което от своя страна води до фокални промени в централната нервна система.

Проведените доплерови ехокардиографски изследвания позволиха да се установи, че с напредването на плацентарната недостатъчност скоростта на кръвния поток през всички сърдечни клапи намалява, появяват се признаци на декомпенсация на контрактилитета на сърцето на плода, което се проявява чрез откриване на регургитационен поток през трикуспида клапан.

При изследване на особеностите на венозното кръвообращение на плода при плацентарна недостатъчност беше установено, че нарушеното кръвообращение във вените на плода има по-голяма прогностична стойност в сравнение с пъпната артерия. С увеличаване на степента на миокардна хипоксия, делът на обратния кръвен поток във фаза А (фаза на предсърдна систола) се увеличава. Доказано е, че хипоксията може да доведе до намаляване на еластичността на дясната камера, което от своя страна повишава нейната твърдост и повишава съпротивлението на кръвния поток от дясното предсърдие към дясната камера по време на предсърдна систола.

Методът за оценка на тежестта на вътрематочната фетална хипоксия е антенаталната кардиотокография. При критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток най-често се срещат два вида кардиотокограма (81%), отразяващи тежки форми на хронична вътрематочна хипоксия. Кривата на първия тип се характеризира със значително намаляване на нивото на вариабилност на базалната скорост и отрицателен нестрес тест ("тих" тип кардиотокограма).

Още по-изразена степен на тежест на хипоксията се характеризира с появата на фона на рязко намаляване на променливостта на спонтанните антенатални забавяния, което отразява крайното състояние на плода. Антенаталните забавяния са резултат от тежки нарушения на маточно-плацентарно-феталния кръвоток. В по-голямата част от наблюденията се откриват забавяния в критично състояние на плода, особено когато в патологичния процес участва притока на кръв в аортата на плода.

Цялостната оценка на кръвообращението в системата майка-плацента-плод позволява не само значително да се подобри диагнозата на плацентарната недостатъчност, особено нейната декомпенсирана форма, но и да се направи избор на рационална акушерска тактика. Анализ на наблюденията с антенатална смърт на плода показа, че във всички случаи вътрематочна смърт е настъпила, когато се установи критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток. Времето за откриване на фетална смърт варира от 1 до 16 дни в периода от 31 до 35 седмици след откриването на критично състояние.

Динамично доплерово и кардиотокографско изследване, проведено при бременни жени с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика, позволи да се установи неефективността дори на най-мощната комплексна терапия за декомпенсирана плацентарна недостатъчност, при която по-нататъшното развитие на плода е невъзможно и води до нейната антенатална смърт. Следователно, при критично нарушение на фетално-плацентарния кръвоток (и неговата интраплацентарна връзка), спешното раждане е оправдано и единствено правилно.

Предпочитаният метод на раждане в случай на критично нарушение на фетално-плацентарната хемодинамика след изключване на вродени и наследствени патологии по отношение на повече от 32-33 седмици от бременността е операцията. цезарово сечение. Изборът на такава тактика позволи през последните години при тежки хемодинамични нарушения на плода почти напълно да се избегнат перинатални загуби и значително да се намали честотата на вътречерепните кръвоизливи, некротизиращия ентероколит и постхипоксичните последици при новородени, родени от протекла бременност. с декомпенсирана плацентарна недостатъчност.

Въпросът за спешното раждане трябва да бъде решен още преди появата на патологични кардиотокограми, тъй като при изразени кардиотокографски промени в комбинация с нулев или обратен диастолен кръвен поток в пъпната артерия, честотата на неблагоприятните перинатални резултати е максимална. Ранното раждане през естествения родов канал при критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика е придружено от висока перинатална смъртност и се наблюдава в повече от 50% от случаите. Очевидно това се дължи на значително влошаване на нарушенията на маточно-плацентарния кръвоток на фона на редовна трудова дейност.

При избора на метод за анестезия за цезарово сечение трябва да се даде предпочитание на епидуралната анестезия, която не води до влошаване на притока на кръв в системата майка-плацента-плод, а в някои случаи е придружена от известно подобрение.

Въпросът за акушерската тактика до 28 седмици от бременността остава дискусионен. На настоящия етап, в тези условия, спешното коремно раждане в интерес на плода е неоправдано, тъй като в повечето случаи има изразени промени в плода, които не могат да бъдат коригирани в неонаталния период. Освен това през тези периоди в повечето случаи се наблюдава бързо увеличаване на тежестта на прееклампсия на фона на влошаване на притока на кръв в маточните артерии. Следователно прекъсването на бременността преди 28 седмици трябва да се признае за рационално при критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика.

По отношение на 28-32 седмици от бременността, въпросът за ранно раждане в интерес на плода трябва да се решава строго индивидуално от перинаталния съвет. Нивото на неонаталното обслужване оказва голямо влияние върху показателите за перинатална смъртност при тежки нарушения на фетално-плацентарния кръвоток, тъй като новородените от тази група изискват висококвалифицирано наблюдение с помощта на съвременна апаратура.

При новородени с критично състояние на фетално-плацентарната хемодинамика са идентифицирани два варианта на нарушен мозъчен кръвоток. При първия вариант се наблюдава дилатация на мозъчните съдове и повишен мозъчен кръвоток поради диастолния компонент, което повишава риска от развитие на перивентрикуларни кръвоизливи. При втория вариант се наблюдава намаляване на скоростта на кръвния поток в диастола, което показва високо съдово съпротивление на мозъка и води до неговата исхемия с последващо развитие на левкомалация. При деца с тежко нарушена авторегулация на мозъчната хемодинамика се развива флуктуиращ тип кръвен поток. Въз основа на тези данни е разработен набор от превантивни мерки, насочени към предотвратяване на резки колебания в кръвното налягане и мозъчния кръвоток при такива деца, нормализиране на метаболизма и водно-електролитната хомеостаза.

Усложненията при новородени с декомпенсирана форма на плацентарна недостатъчност са: метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия), хипотермия, полицитемия, хипоксично перинатално увреждане на ЦНС, аспирационна пневмония, синдром на персистираща фетална циркулация. Болестта на хиалиновата мембрана при деца, родени от бременност с плацентарна недостатъчност, е по-рядка, тъй като съзряването на белите дробове се ускорява на фона на хронична вътрематочна хипоксия. Новородените имат полицитемия и повишен вискозитет на кръвта, които са резултат от повишаване на нивото на еритропоетин поради фетална хипоксия. Полицитемията може да влоши хипогликемията и да доведе до увреждане на мозъка.

Прогноза за по-нататъшна психомоторна и физическо развитиедеца зависи от причината за плацентарната недостатъчност. Новородените със симетрично забавяне на растежа поради намален потенциал за растеж обикновено имат по-лоша прогноза, докато децата с асиметрично забавяне на растежа, които имат нормален растеж на мозъка, са склонни да имат по-добра прогноза. При недоносени новородени с вътрематочно забавяне на растежа се наблюдава по-висока честота на отклонения от нормата в психоневрологичното развитие, което се дължи както на плацентарна недостатъчност, така и на недоносеност. Честотата на неврологични усложнения при новородени с вътрематочно забавяне на растежа и тежки хромозомни аномалии е 100%.

В съвременните условия, благодарение на постиженията на акушерската наука, единственият реален начин за намаляване на честотата на плацентарната недостатъчност и предотвратяване на развитието на тежки форми е ранната диагностика и профилактика на това усложнение на бременността. Освен това ефективността на превантивните мерки е пряко зависима от продължителността на бременността.

Съгласно разработения от нас алгоритъм за преглед и профилактика, бременни жени, идентифицирани като високорискова група за развитие на плацентарна недостатъчност, въз основа на обща соматична и акушерска и гинекологична анамнеза, трябва да проведат скринингово доплерово изследване на кръвния поток в майката- система плацента-фетус на 16-19 гестационна седмица. При откриване на патологични показатели на хемодинамиката в системата майка-плацента-плод (маточни и спирални артерии, пъпна артерия и нейните крайни клонове) честотата на плацентарната недостатъчност е 82%, перинаталните загуби - 11,8%, което изисква диференцирана медицинска корекция от установените хемодинамични нарушения.

В случай на нарушения в маточно-плацентарната връзка на кръвообращението, лекарствата на избор са лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта: трентал (100 mg 3 пъти дневно) или аспирин (250 mg дневно) в продължение на три седмици; в случай на нарушения в фетално-плацентарното кръвообращение е препоръчително да се използва актовегин (200 mg 3 пъти на ден) в продължение на 3 седмици. Повтарящи се курсове на лекарствена корекция трябва да се провеждат в "критичното време" от 24-27 и 32-35 седмици. След всеки курс е необходимо контролно доплерово изследване на кръвния поток в матката, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни клони.

При липса на нормализиране или влошаване на хемодинамичните параметри е необходимо да се вземе решение за целесъобразността от удължаване на тази бременност. Диференцираният подход към превенцията на плацентарната недостатъчност позволява да се намали честотата на IUGR с 2,1 пъти, да се намалят перинаталните загуби до 0.

Проведените клинични проучвания и дългогодишният опит в практическото акушерство ни позволяват да направим следните изводи:

1. Познаване на принципите на диагностиката, точно определениедиагностичните критерии и правилното им тълкуване позволяват навременното определяне на тежестта на плацентарната недостатъчност и състоянието на плода, което е необходимо за избора на оптимална тактика за управление на бременността, както и метода и срока на раждане, което от своя страна , намалява нивото на перинаталната заболеваемост и смъртност.

2. На настоящия етап принципът на приемственост между акушер-гинеколозите, неонатолозите и педиатрите е от особено значение. Трябва да се помни, че за неонатолозите и педиатрите плодът е техният бъдещ пациент в това отношение; изглежда целесъобразно да има по-активно участие на неонатолозите в текущите перинатални консултации и по-активно включване на педиатричните специалисти за наблюдение и коригиране на нарушенията при децата с тяхното последващо развитие.

Избрани лекции по акушерство и гинекология

Изд. A.N. Стрижакова, A.I. Давидова, Л.Д. Белоцерковцева

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТ И СИНДРОМ НА ПОЧИВКА ЗА РАСТЕЖ НА ФЕТАЛА

ЛЕКЦИЯ 4 ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТОЧНОСТ И СИНДРОМ НА ПОЧИВКА ЗА РАСТЕЖ НА ФЕТАЛА

Плацентарна недостатъчност (PN)- клиничен синдром, причинен от морфологични и функционални промени в плацентата и нарушения на компенсаторно-адаптивните механизми, които осигуряват нормален растеж и развитие на плода, както и адаптацията на тялото на жената към бременност. Плацентарната недостатъчност е резултат от сложна реакция на плода и плацентата към различни патологични състояния на майчиния организъм и се проявява в комплекс от нарушения на транспортните, трофичните, ендокринните и метаболитните функции на плацентата, които са в основата на патологията на плацентата. плод и новородено. Клиничните му прояви са синдром на забавяне на растежа на плода и/или фетална хипоксия. Синдром на забавяне на растежа на плода (FGR); вътрематочно забавяне на растежа на плода (IUGR); малък плод за гестационна възраст и ниско тегло на плода са термини, описващи плод, който не е достигнал своя потенциал за растеж поради генетични фактори или фактори на околната среда. Общоприетият критерий е загуба на тегло под 10 %относноза продължителността на бременността (Таблица 12).

МКБ-10

P00- увреждане на плода и новороденото, дължащо се на състоянието на майката, несвързано с тази бременност;

P01- увреждане на плода и новороденото, поради усложнения на бременността при майката;

P02- лезии на плода и новороденото поради усложнения от плацентата, пъпната връв и феталните мембрани;

P05- бавен растеж и недохранване на плода;

P20- вътрематочна хипоксия.

Плацентарната недостатъчност се наблюдава еднакво често при акушерска и екстрагенитална патология при бременни жени и е 22,4-30,6%. Така че, със заплахата от аборт, PN се диагностицира при повече от 85% от жените, с гестоза - при 30,3%, с артериална хипертония - при 45%, с анемия и изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода - до 32,2%, с миома на матката -

Таблица 12 10%относнотегло при раждане (g) в зависимост от пола на новороденото при едноплодна бременност

Гестационна възраст, седмици	момчета	момичета

при 46%, с диабет - при 55%, с нарушения на мастния метаболизъм - при 24% от бременните жени. Перинаталната смъртност при ПИ достига 40%, перинаталната заболеваемост - 738-802 %относно.Делът на хипоксично-исхемичните лезии на централната нервна система възлиза на 49,9%, което е 4,8 пъти по-високо, отколкото при неусложнена бременност, респираторни нарушения и аспирационен синдром се наблюдават при 11% от новородените и трябва да се предприемат реанимационни мерки

15,2% от децата. Честотата на FGR варира в популацията от 10 до 23% от доносените новородени съответно в развитите и развиващите се страни. Честотата на FGR се увеличава с намаляване на гестационната възраст. Наличието на вродени малформации, вътрематочна хипоксия, преходни кардиореспираторни нарушения, хромозомни аберации, вътрематочни инфекции, както и недоносеност значително (до 60%) увеличават риска от перинатални загуби.

Перинаталната смъртност при такива новородени е значително по-висока от тази при новородените със съответно тегло (Таблица 13).

Таблица 13Перинатална смъртност с FGR (на 1000)

Тегло, гр	37-38 седмици	39-40 седмици	41-42 седмици

И така, сред доносените новородени с тегло 1500-2500 g, перинаталната смъртност е 5-30 пъти по-висока, с тегло под 1500 g - 70-100 пъти по-висока, отколкото при новородени с нормално телесно тегло (фиг. 19).

70% от фетусите и новородените, чието тегло не е по-високо от 10% за гестационната възраст, са малки поради конституционни фактори (женски пол, принадлежност на майката към определени етнически групи, паритет на раждане, тегло и ръст на майката), обаче, Коефициентите на перинатална смъртност не се различават при тези деца от тези при деца с нормално тегло за термина. Умерено и тежко закърняване се определя от теглото съответно от 3 до 10% и по-малко от 3%.

Класификация.Няма общоприета класификация на PN поради многофакторната му етиология. В зависимост от кое структурни единици, възникват патологични процеси,Има три форми на плацентарна недостатъчност:

Хемодинамичен, проявяващ се в маточно-плацентарните и фетално-плацентарните басейни;

Ориз. деветнадесет.Показатели за перинатална заболеваемост и смъртност сред фетуси и новородени с ниско телесно тегло

Плацентарна мембрана, характеризираща се с намаляване на способността на плацентарната мембрана да транспортира метаболити;

Клетъчно-паренхимни, свързани с нарушение на клетъчната активност на трофобласта и плацентата.

Разпределете също първиченплацентарна недостатъчност, настъпила преди 16 гестационна седмица, и втори,развива се на по-късна дата. Основенплацентарната недостатъчност възниква по време на имплантиране, ранна ембриогенеза и плацентация под влиянието на различни фактори (генетични, ендокринни, инфекциозни и др.), действащи върху гаметите на родителите, зиготата, бластоциста, развиващата се плацента и репродуктивния апарат на жената като дупка. Първичната плацентарна недостатъчност се проявява с анатомични промени в структурата, местоположението и прикрепването на плацентата, както и дефекти на васкуларизация и нарушено съзряване на хориона. Освен това при тази форма на фетоплацентарна недостатъчност се откриват малформации на плода, хромозомни аномалии и вътрематочна инфекция по-често, отколкото в популацията.

Вториплацентарната недостатъчност се развива под влияние на екзогенни фактори и се наблюдава през втората половина на бременността.

Плацентарна недостатъчност (първична и вторична) има остърили хрониченпоток. Остра PI възниква в резултат на обширни плацентарни инфаркти и преждевременно отлепване на нормално разположена плацента с образуване на ретроплацентарен хематом, което води до смърт на плода. Хронична PN се наблюдава при всяка трета бременна група с висок риск от перинатална патология. Хроничният ПИ се развива рано и продължава дълго време, поради нарушение на компенсаторно-адаптивните механизми в комбинация с нарушения на кръвообращението, инволютивно-дистрофични промени и възпаление или обостряне, свързани със заболяване на жената по време на бременност.

Понастоящем е по-целесъобразно да се отделят декомпенсирани, субкомпенсирани и компенсирани форми. Тази класификация се основава на степента на забавяне на растежа на плода, наличието и тежестта на признаците на хронична вътрематочна фетална хипоксия, степента на хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод, тежестта на нарушенията на хормоналната функция на плацентата и ефективността на лечението.

Процесът на растеж на плода се състои от три последователни фази. Първата фаза - фазата на клетъчна хиперплазия отнема първите 16 седмици от бременността. Втората фаза – фазата на едновременна хиперплазия и хипертрофия, която представлява едновременно увеличаване на броя на клетките и увеличаване на техния размер, отнема период от време между 16 и 32 седмици. Третата фаза - клетъчна хипертрофия, продължава от 32-та седмица до раждането и се характеризира с бързо увеличаване на размера на клетката. При количествена оценка на скоростта на растеж на плода беше установено, че увеличение на теглото на плода при едноплодна бременност с 5 g / ден се наблюдава на 14-15 седмици, 10 g / ден - на 20 седмици, 30-35 g / ден - на 32-34 седмици. Впоследствие скоростта на наддаване на тегло намалява. Класификацията на синдрома на забавяне на растежа на плода е възможна само при провеждане на разширена ултразвукова фетометрия по време на динамичен преглед на бременна жена. Формата се различава: симетрична - с равномерно изоставане на всички фетометрични показатели (20-30% от всички наблюдения; асиметрична - преобладаващо намаляване на размера на корема на плода (70-80%) и

смесено - намаляване на всички фетометрични показатели с преобладаващо намаляване на размера (обиколката) на корема на плода (5-10%). Според тежестта в антенаталния период се различава I степен - изоставане на фетометричните параметри с 1-2 седмици от дължимите за гестационната възраст, II степен - изоставане с 2-4 седмици, III степен - изоставане повече от 4 седмици.

Етиология и патогенеза.Развитието на плацентарна недостатъчност и FGR зависи от нарушенията в самата плацента, наличието на соматична или акушерска патология при майката, а също и от състоянието на плода. Реакцията на системата майка-плацента-плод зависи от всеки от участниците в патологичния процес и степента на нарушение на техните компенсаторно-адаптивни механизми. PN и FGR се срещат при бременни жени с висок риск за развитие на различни усложнения на бременността.

S. Moddley (1997) идентифицира 3 основни групи причини за FGR: майчина, утероплацентарна, фетална:

1. майка:

Демографски: възраст, социално-икономически статус, расови и етнически характеристики;

Конституционални: генетични особености, ръст, тегло при раждане, тегло на пациентката преди бременността;

Болести: хипертония, автоимунни заболявания, анемия, хронични сърдечно-белодробни заболявания, хронични бъбречни заболявания, диабет със съдови изменения;

Тромбофилни нарушения и хиперкоагулация при майката;

Автоимунни заболявания на майката, включително антифосфилипиден синдром;

неадекватно хранене;

Други: тютюнопушене, алкохол, наркотици.

2. утероплацентарно:

Инфаркти на плацентата;

Мозаицизъм на плацентата;

аномалии на матката;

Многоплодна бременност.

3. плодове:

Конституционални: генетични особености, пол, длъжност;

Анеуплоидия/наследствени синдроми;

Вътрематочни инфекции;

Аномалии на плода: вродени малформации на сърдечно-съдовата система, единствената пъпна артерия, фето-фетален трансфузионен синдром. Според A.T. Bunin (1993) рисковите фактори, допринасящи за развитието на плацентарна недостатъчност и FGR са:

Социални (възраст под 17 и повече от 30 години, извънбрачна бременност, професионални рискове, тежък физически труд, емоционално пренапрежение, тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания, телесно тегло под 50 кг);

Соматични (хронични специфични и неспецифични инфекции, екстрагенитални заболявания);

Акушерство и гинекологични (инфантилизъм, менструална дисфункция, първично безплодие, гинекологични заболявания, спонтанен аборт, неразвиваща се бременност, усложнен ход на предишна бременност и раждане);

Фактори, свързани с тази бременност (токсикоза на първата и втората половина, заплахата от аборт, многоплодна бременност).

Сред причините за PN и FGR водещо място заемат усложненията на бременността (прееклампсия, заплаха от аборт, свръхзрялост, изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, многоплодна бременност) и екстрагенитална патология (дисфункция на надбъбречната кора, хипертония, хроничен пиелонефрит, гломерулонефрит, захарен диабет, тиреотоксикоза, сърдечно-съдови и хематологични заболявания на майката).

В началото на първия триместър на бременността, при пациенти с висок риск от развитие на фетоплацентарна недостатъчност, настъпва инвазия на долния трофобласт в миометриалния сегмент на спиралните артерии. Основната връзка на хемодинамичните нарушения при IUGR са промените в маточно-плацентарното кръвообращение (MPC), чиято морфологична основа е липсата на физиологични гестационни промени в спиралните артерии и техния спазъм, както и увреждане на съдовата стена при автоимунни процеси.

Поради патологични промени в спиралните артерии на миометриума, които осигуряват нормалното функциониране на утероплацентарното кръвообращение, има нарушение на кръвта

циркулация в междувилното пространство. Забавянето на притока на кръв в спиралните артерии и междувилното пространство неизменно води до намаляване на газообмена между кръвта на майката и плода. В резултат на продължаващите нарушения на кръвообращението в IPC системата се развиват исхемични инфаркти на плацентата, които включват цели котиледони. Естествено, на този фон значително се засяга и капилярният кръвоток в хорионните въси.

Една от важните причини за дисфункцията на плацентата и развитието на ПН е незрелостта на вилозното дърво, което се проявява с изменения във всички негови структурни единици. Действието на увреждащи фактори, допринасящи за развитието на плацентарна недостатъчност, намалява компенсаторно-адаптивните реакции в системата майка-плацента-плод.

Водещата роля на някои патогенетични механизми в развитието на PN се дължи до голяма степен на неговите етиологични фактори. В резултат на действието на увреждащи фактори през I-II триместър (инфекция, интоксикация), развитието на PN се дължи главно на преобладаваща лезия на плацентарната бариера, докато най-тежките варианти на незрялост на вилите с прогресивна стромална се наблюдава склероза. Наблюдава се изразено намаляване на феталния и интраплацентарния кръвоток (в капилярното легло на плацентата) с относителната безопасност на утероплацентарния кръвоток, което води до развитие на фетална хипоксия. В ранните етапи на бременността (до 20-22 седмици), с недостатъчно развити механизми на фетална авторегулация (абсолютно намаляване на броя на клетките в хиперпластичната фаза на клетъчния растеж), се образува симетрична форма на FGR. Тази форма на синдрома се характеризира с намаляване на всички фетометрични показатели, отразяващи растежа на плода (бипариетален размер, обиколка на главата на плода, обиколка и диаметър на корема, размерът на дългите тръбни кости, включително бедрената кост). Трябва да се отбележи, че честотата на sdfd при малформации е 19,5%. От друга страна, вродени малформации при IUGR се наблюдават в 7-15%. Асиметричната форма на sdfd в структурата на вродените малформации е 30,6%, докато симетричната форма е 69,4%.

През втората половина на бременността водещата патогенетична връзка на PI е нарушение на утероплацентарния кръвоток, което води до хронична вътрематочна хипоксия на плода и образуване на sdfd. На фона на хронична вътрематочна хипоксия

Това е преразпределение на кръвния поток на плода, насочен основно към нормалното функциониране на централната нервна система. Основният поток от артериална кръв е насочен към мозъка на плода („ефект, щадящ мозъка“).Клинично се формира асиметрична форма на забавяне на растежа на плода, която се характеризира с преобладаващо намаляване на обиколката на феталния корем. Съществува и така наречената смесена форма на синдрома на забавяне на растежа на плода, наблюдавана при тежка синдромна патология на плода или при тежка екстрагенитална патология на жената, придружена от усложнен ход на бременността (прееклампсия, продължителна заплаха от прекъсване). Тази форма се характеризира с намаляване на всички фетометрични параметри според ултразвуковите данни, с преобладаващо намаляване на размера на корема поради изразено недоразвитие на подкожната мастна тъкан и обема на паренхимните органи на плода. Наблюдаваните промени са свързани както с нарушени процеси на растеж на клетките (синдромна фетална патология), така и с изразени, продължителни хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод (екстрагенитална патология на майката, продължителна прееклампсия, заплаха от спонтанен аборт).

Диагностика.В момента се използват различни методи за диагностициране на плацентарна недостатъчност. Да се клинични методивключват идентифициране на анамнестични рискови фактори, обективен преглед на бременната жена и плода чрез измерване на обиколката на корема и височината на фундуса на матката, определяне на тонуса на миометриума, позицията на плода и изчисляване неговата изчислена маса. Известно е, че изоставането на височината на стоене на фундуса на матката с 2 см или повече в сравнение с правилната стойност за определена гестационна възраст или липсата на увеличение в рамките на 2-3 седмици показва вероятността от развитие на синдром на забавяне на растежа на плода. Клиничната оценка на състоянието на сърдечно-съдовата му система се извършва чрез аускултация. Приемлива за предродилни клиники е системата за определяне на риска от плацентарна недостатъчност, разработена от О.Г. Фролова и Е.Н. Николаева (1976, 1980), представена в табл. четиринадесет.

Важна информация при раждането за функционалните резерви на плода е оценката на качеството на околоплодната течност. Понастоящем са установени прогностични критерии за тежко усложнение на плацентарната недостатъчност - аспирация на меконий при плода и новороденото въз основа на естеството на околоплодната течност в комбинация с

Таблица 14Оценка на рисковите фактори за перинатална патология

Забележка.При оценка от 10 или повече има висок риск от перинатална патология, 5-9 точки показват среден, 4 или по-малко означава нисък риск.

данни за неговата сърдечна и дихателна дейност. Създадена е скала за оценка, която отчита цвета на водата, консистенцията на мекония, продължителността на бременността и наличието на признаци на хипоксия според оценката на сърдечната дейност на плода. С резултат 12 вероятността за аспирация на меконий в плода е 50%, 15 или повече - 100%. Значително ограничение на клиничните диагностични методи е индивидуалната вариабилност в размера на корема и матката на бременната жена, която зависи от антропометричните характеристики, тежестта на подкожния мастен слой, количеството на околоплодната течност, позицията и броя на плода. . Промените в аускултативната картина настъпват само в по-късните етапи на феталното страдание и по-често се проявяват още при раждане. Оценката на състоянието на околоплодната течност на практика е възможна само след тяхното изхвърляне, тъй като амниоскопията не е много информативна, а амниоцентезата е инвазивен метод, който има редица ограничения и изисква специални условия. При почти 60% от бременните жени плацентарната недостатъчност не се открива с клинични методи. От друга страна, при всяка една от трите бременни жени със съмнение за синдром на забавяне на растежа на плода, насочени за ултразвук, клиничната диагноза се потвърждава.

Лабораторни и инструментални изследвания.При съвременен цялостен преглед на бременна жена е необходимо:

Да се ​​идентифицират основните клинични прояви на фетоплацентарна недостатъчност, да се определи степента и формата на FGR, тежестта на вътрематочната хипоксия;

Оценява степента на функционални и морфологични промени във фетоплацентарната система и нейните адаптивни възможности;

Да се ​​установят етиологичните фактори и патогенетичните механизми на развитието на фетоплацентарна недостатъчност, на базата на които да се избере най-добрият вариант на лечение и да се разработи оптимална акушерска тактика.

В тази връзка методите за лабораторна и инструментална диагностика стават все по-широко разпространени, което позволява да се открият нарушения на по-ранни етапи и да се започнат мерки за лечение навреме.

Сред лабораторните методи през последните години, определянето на хормоналната и протеин-синтезиращата функция на фетоплацентарния комплекс (плацентарен лактоген, прогестерон, естриол,

кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимично изследване на неговата ензимна активност (аспартат аминотрансфераза, аланин аминотрансфераза, алкална фосфатаза и др.). Лабораторната диагностика на плацентарната недостатъчност, базирана на определяне на нивото на хормоните, има свои собствени характерни особености, които изпреварват 2-3 седмици клиничните прояви на плацентарната недостатъчност. Фетоплацентарната недостатъчност в ранна бременност зависи главно от недостатъчна хормонална активност на жълтото тяло, придружена от ниски нива на прогестерон и човешки хорион гонадотропин. По-късно, през II и III триместър на бременността, развитието на PN е придружено от морфологични нарушения, което постепенно води до развитие на недостатъчност на хормоно-продуциращата функция на плацентата.

Ранен предклиничен признак на плацентарна недостатъчност е намаляването на синтеза на всички хормони на фетоплацентарната система (естрогени, прогестерон, плацентарен лактоген), следователно оптималното условие за ранно откриване на фетоплацентарна недостатъчност е динамичното определяне на хормоните от ранна бременност до раждането на дете. Най-пълната информация за състоянието на плода може да се получи чрез комплексно определяне на няколко хормона. Клиничното значение на определянето на плацентарния лактоген (PL) в кръвния серум на бременни жени се дължи на факта, че неговата концентрация под 4 μg / ml показва нарушение на функцията на плацентата по време на патологично протичаща бременност и е прогностичен. признак на нарушение на функционалното състояние на плода. При заплашен спонтанен аборт спадът в концентрацията на PL е най-ранният диагностичен индикатор за неблагоприятен изход от бременността. В случай на вътрематочна смърт на плода концентрацията на PL пада много по-рано, отколкото се регистрира спирането на сърдечния ритъм на плода. Спад на PL с 50% или повече от средното ниво показва критично намаляване на функцията на плацентата и нарушение на плода. Когато PL спадне с 80%, настъпва антенатална смърт на плода. Диагностичната стойност има сравнение на концентрацията на PL в кръвта и околоплодната течност. Съотношението на концентрацията на хормона в кръвта към нивото му в амниотичната течност обикновено варира от 9:1 до 14:1. При умерена плацентарна недостатъчност тя намалява до 6:1, при тежка - по-малко от 6:1. През втората половина на бременността съдържанието на прогестерон

Рона е индикатор за хормоналната функция на плацентата. При плацентарна недостатъчност, в зависимост от нейната тежест, концентрацията на прогестерон намалява с 30-80%. От друга страна, при редица усложнения на бременността, когато има патологично увеличение на масата на плацентата, производството на прогестерон се увеличава. По този начин се наблюдава високо ниво на прогестерон при бременни жени с Rh сенсибилизация, при тежки форми на диабет, а също и при бъбречна недостатъчност, когато е нарушено отделянето на хормона от кръвта. В тези случаи повишената концентрация на прогестерон показва неблагоприятна прогноза за протичането на бременността.

Определението на естриол като метод за наблюдение на състоянието на плода по време на бременност придоби най-голямо практическо значение. При усложнен ход на бременността, намаляването на нивото на естриол служи като ранен диагностичен признак за нарушено развитие на плода. Намаляването на екскрецията на естриол в урината до 12 mg / ден или по-малко показва изразено влошаване на състоянието на плода и фетоплацентарната система. Значителни колебания в този показател в нормата и с хипотрофия на плода налагат провеждането на изследвания в динамика. Признак за плацентарна недостатъчност е намаляването на нивото на естриол в околоплодната течност. За диагностициране на плацентарна недостатъчност се определя индексът на естриол - съотношението на количеството на хормона в кръвната плазма и урината. С напредването на дефицита стойността на индекса намалява. Една от най-честите причини за нисък естриол в кръвта на бременни жени е забавянето на растежа на плода. Рязко намаляване на естриола (по-малко от 2 mg / ден) се наблюдава при фетална аненцефалия, надбъбречна хипоплазия, синдром на Даун, вътрематочна инфекция (токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирусна инфекция). Високи нива на естриол се наблюдават при многоплодна бременност или с голям плод. В допълнение към състоянието на плода има редица екзогенни и ендогенни фактори, които влияят върху биосинтезата, метаболизма и екскрецията на естриол. По този начин лечението на бременна жена с кортикостероиди причинява временно потискане на функцията на надбъбречните жлези на плода, което води до намаляване на нивото на естриол. При лечение на бременна жена с глюкокортикоиди или антибиотици, синтезът на естриол също намалява. Тежкото чернодробно заболяване при майката може да доведе до нарушена конюгация и екскреция на естроген в жлъчката. Промяната в бъбречната функция при бременна жена води до намаляване на клирънса на естри-

ol, в резултат на което съдържанието на хормона в урината намалява, нивото му в кръвта се повишава неподходящо за състоянието на плода. В по-редки случаи възникват вродени ензимни дефекти на плацентата, които могат да причинят изключително ниски стойности на естриол, като при това състоянието на плода няма да бъде нарушено. Подобни модели се наблюдават при определяне на съдържанието на естриол в кръвта на бременни жени. Особен интерес представлява изследването на нивото на неврон-специфичната енолаза в кръвта на майката и изоензима креатин киназа в амниотичната течност като антенатални маркери за нарушено мозъчно развитие, чието ниво се повишава с фетална хипоксия. Трябва да се има предвид, че повечето хормонални и биохимични тестове имат широки граници на индивидуални колебания и ниска специфичност; за да се получат надеждни данни, е необходимо да се определи нивото на хормона или ензима в динамиката. Често срещан недостатък на тези тестове е невъзможността за интерпретиране на резултата по време на изследването на плода.

Тези недостатъци са лишени от методите за ехография и функционална оценка на състоянието на плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, доплеров кръвоток), които в момента са водещи в диагностиката на плацентарната недостатъчност. Основно значение ехографияза диагностициране на плацентарна недостатъчност е да се идентифицира синдрома на забавяне на растежа на плода и да се определи неговата форма и тежест. Ултразвуковата диагностика на забавяне на растежа на плода се основава на сравнение на фетометричните показатели, получени в резултат на изследването, с нормативните показатели за дадена гестационна възраст. Най-широко използваното при диагностиката на вътрематочно забавяне на растежа на плода е измерването на бипариеталния размер на главата, средните диаметри на гръдния кош и корема, техните обиколки и площи на напречното им сечение, както и дължината на бедрената кост. За да се наблюдава развитието на плода, се използва процентилен подход, който позволява във всеки конкретен период от бременността да се определи точно съответствието на размера на плода с гестационната възраст, както и степента на тяхното отклонение от стандартните стойности. Диагнозата IUGR се поставя, ако размерът на плода е под 10 %относноили повече от две стандартни отклонения под средната стойност за тази гестационна възраст. Въз основа на резултатите от ултразвуковото изследване,

определят формите на FGR (симетрични, асиметрични), които се характеризират с различни съотношения на фетометричните показатели (дължина на бедрото / коремна обиколка, дължина на бедрото / обиколка на главата). Може би образуването на "смесена" форма на вътрематочно забавяне на растежа на плода. Характеризира се с непропорционално изоставане на всички показатели на фетометрията с най-изразено изоставане в размера на корема. Въз основа на данните от фетометрията е възможно да се определи тежестта на забавянето на растежа на плода. При I степен има разлика в показателите на фетометрията от нормативните и съответствието им с показателите, характерни за бременността с 2 седмици по-малко (34,2%), при II степен - с 3-4 седмици от по-кратък период (56,6%), при III - повече от 4 седмици по-кратък (9,2%). Тежестта на вътрематочното забавяне на растежа корелира с тежестта на плацентарната недостатъчност и неблагоприятните перинатални резултати.

R. Deter et al. (1995) предложи нова модифицирана скала за оценка на неонаталното развитие (NGAS- неонатална г rowth Асесия Сядро). Базира се на изчисления на индекси за потенциална реализация на растеж (GRPI- г rowth Ппотенциален Реализиране азиндекс). Тези индекси могат да се използват за фетометрични параметри като тегло, обиколка на главата, обиколка на корема и ханша и растеж на плода. Скалата се основава на сравнителна оценка на данните, получени през втория триместър на бременността с помощта на ултразвук, и данните при раждането. Той оценява съответствието между генетично детерминирания потенциал за масов растеж на плода и данните, получени при раждането. С негова помощ е възможно да се прецени дали новороденото има изоставане в антропометричните показатели или дали неговият масово-висок потенциал е напълно реализиран. Скалата може да се използва не само за FGR, но и за многоплодна бременност, както и за оценка на големи фетуси.

Напоследък се използва и ехографско изследване за оценка на състоянието на пъпната връв като критерий за вътреутробно страдание на плода. Когато диаметърът на пъпната връв по време на бременност 28-41 седмици е не повече от 15 mm (слаба пъпна връв), а диаметърът на вената и артериите е съответно 8 и 4 mm, в 66% от случаите има признаци на фетална хипоксия и при 48% - синдром на забавяне на растежа на плода. Авторите смятат, че хиперизвиването на пъпната връв е допълнителен критерий за вътрематочно страдание на плода и прогностичен признак на дистрес при новороденото.

Важна информация за състоянието на плода е неговата двигателна и дихателна дейност. Наличието на редовно повтарящи се дихателни движения на плода при наличие на меконий в амниотичната течност е рисков фактор за развитие на аспирационен синдром. Особено неблагоприятен прогностичен фактор е дълъг период на движение като напр "ахане"(задушаване).

През последното десетилетие за фетометрия, включително с плацентарна недостатъчност и sdfd, 3D ултразвук.Тази техника е по-точна при измерване на бипариеталния диаметър, обиколката на главата и корема на плода, дължината на бедрената кост в сравнение с двуизмерния ултразвук, особено при олигохидрамнион или неправилни позиции на плода в матката. Това дава много по-малка грешка при изчисляване на приблизителното телесно тегло на плода (6,2-6,7% срещу 20,8% при двуизмерен ултразвук).

играе важна роля при диагностицирането на плацентарна недостатъчност. ултразвукова плаценография,което освен че определя локализацията на плацентата, ви позволява да оцените нейната структура и размер. Появата на етап II преди 32 седмици и етап III на зрялост на плацентата до 36 седмици от бременността показва нейното преждевременно узряване. В някои случаи ултразвуковото изследване показва кистозна промяна в плацентата. Плацентарните кисти се определят като ехо-отрицателни образувания с различни форми и размери. Те се появяват по-често от плодната страна на плацентата и се образуват поради кръвоизливи, омекване, инфаркти и други дегенеративни изменения. В зависимост от патологията на бременността, плацентарната недостатъчност се проявява чрез намаляване или увеличаване на дебелината на плацентата. Така че, типично за прееклампсия, заплахата от аборт, FGRP "тънка" плацента (до 20 мм през третия триместър на бременността). При хемолитична болест и захарен диабет плацентарната недостатъчност се обозначава с „дебела” плацента (до 50 mm или повече). Един от най-широко използваните методи за функционална оценка на плода е кардиотокография.Наред с показателите за сърдечна дейност на плода, този метод ви позволява да регистрирате двигателната активност на плода и контрактилната активност на матката. Най-широко използваният нестрес тест, който оценява естеството на сърдечната дейност на плода in vivo. Реакцията на плода към определени „външни“ влияния (звук,

маточни контракции под въздействието на екзогенен окситоцин и др.). При наличие на синдром на забавяне на растежа на плода, нестрес тест открива фетална тахикардия в 12% от случаите, намаляване на вариабилността на базалната скорост в 28%, променливо забавяне в 28% и късно забавяне в 13%. В същото време трябва да се има предвид, че поради времето на формиране на миокардния рефлекс (до 32-та седмица от бременността), визуална оценка на кардиотокограмите е възможна само през третия триместър на бременността. Освен това, както показват резултатите от експертните оценки, честотата на несъответствията във визуалната оценка на кардиотокограмите от няколко специалисти може да достигне 37-78%. Естеството на кардиотокографската крива зависи не само от продължителността на бременността, но и от пола на плода, телесното тегло и характеристиките на раждането (облекчаване на болката, индукция на раждането, стимулация на раждането). През последните години се разпространи дефиницията в ехографското изследване на т. нар. биофизичен профил на плода (табл. 15). Този тест включва цялостно оценяване (скала от 0 до 2 точки) на количеството околоплодна течност, двигателната активност и мускулния тонус на плода, дихателните движения, както и резултатите от нестресов кардиотокографски тест.

8-10 точки показват нормалното състояние на плода. Повторен преглед трябва да се извършва само при бременни жени с висок риск след 1-2 седмици. При оценка на 4-6 точки се определя акушерската тактика, като се вземат предвид признаците на зрялост на плода и подготвеността на родовия канал. В случаи на недостатъчна зрялост на плода и липса на готовност на родовия канал изследването се повтаря след 24 часа. При повторен неблагоприятен резултат е необходима кортикостероидна терапия, последвана от раждане не по-рано от 48 часа по-късно. признаци на зрялост на плода, раждането е показано. Резултат от 0-2 точки е индикация за спешно и нежно раждане. При липса на признаци на зрялост на плода, раждането трябва да се извърши след 48-часова подготовка на бременната с кортикостероиди.

Параметър	точки
Количество амниотична течност	Амниотичната течност се визуализира в по-голямата част от маточната кухина. Най-големият вертикален размер на свободната площ на водата надвишава 1 см	Амниотичната течност не се визуализира в по-голямата част от маточната кухина. Най-големият вертикален размер на свободната площ на водата не надвишава 1 см
Фетална активност	Наличието на поне три отделни движения на ствола на плода по време на 30 минути наблюдение	Наличието на две отделни движения на ствола на плода или по-малко в рамките на 30 минути след наблюдение
Дихателни движения на плода	Регистрация за 30 минути поне един епизод на дихателни движения на плода с продължителност 30 секунди или повече	Липса на дихателни движения на плода или регистриране на епизод на дихателни движения с продължителност по-малко от 30 секунди за 30 минути
Мускулен тонус на плода	Крайниците на плода са в състояние на флексия, тялото е леко огънато; главата на плода е притисната към гърдите. След движението плодът се връща в първоначалното си положение	Крайниците и торсът на плода са частично или напълно изпънати, ръката е отворена. След извършване на движението плодът не се връща в състояние на флексия
Нестрес тест	Наличието на две или повече ускорения с амплитуда най-малко 15 удара и продължителност най-малко 15 s по време на 40 минути от изследването	Наличието на по-малко от две ускорения с амплитуда най-малко 15 удара и продължителност най-малко 15 s по време на 40 минути от изследването

само за образуването на утероплацентарно и фетално-плацентарно кръвообращение, но също така разкрива хемодинамични маркери на хромозомна патология. Интраплацентарното кръвообращение (приток на кръв в спиралните артерии и крайните клони на пъпната артерия) по време на неусложнена бременност се характеризира с прогресивно намаляване на съдовото съпротивление, отразяващо основните етапи на плацентарната морфогенеза. Най-изразено намаление на съдовото съпротивление в спиралните артерии в рамките на 13-15 седмици, а в крайните клонове на пъпната артерия - на 24-26 седмици, което е 3-4 седмици преди пика на намаляването на съдовото резистентност в маточните артерии и крайните клони на пъпната артерия. При изследването на притока на кръв в маточните артерии, пъпната артерия и интраплацентарното кръвообращение е от основно значение за прогнозирането на развитието на прееклампсия и плацентарна недостатъчност, започвайки от 14-16 седмици от бременността, е фактът, че нарушенията на интраплацентарния кръвоток са открити 3-4 седмици по-рано от тези в основните връзки.

Най-важното изследване на маточно-плацентарното и фетално-плацентарното кръвообращение с цел прогнозиране на развитието и ранната диагностика на прееклампсия и плацентарна недостатъчност става през втория триместър на бременността. В допълнение към повишаването на индексите на съдовата резистентност в маточните артерии, в ранната фаза на диастола може да се появи дикротичен прорез. При установяване на патологични показатели на хемодинамиката в системата майка-плацента-плод, пациентките са с висок риск от развитие на прееклампсия и фетоплацентарна недостатъчност и изискват диференцирана медицинска корекция на установените хемодинамични нарушения. В случай на нарушения в маточно-плацентарната връзка на кръвообращението, лекарствата по избор са средства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (пентоксифилин, ацетилсалицилова киселина), в случай на нарушения в фетално-плацентарната връзка е препоръчително да се използват хемодериват. В по-голямата част от наблюденията на усложнена бременност и екстрагенитални заболявания, началният етап в развитието на патологичния процес е нарушение на маточно-плацентарния кръвоток с постепенно включване в патологичния процес на фетално-плацентарното кръвообращение и сърдечно-съдовата система на плода. система. Посочената последователност от патогенетични механизми за развитие на хемодинамични нарушения

представена в разработената от A.N. Стрижаков и др. (1986) класификация на нарушенията на кръвния поток в системата майка-плацента плод:

IA степен - нарушение на утероплацентарния кръвоток с интактна фетално-плацентарна;

IB степен - нарушен фетално-плацентарен кръвоток с интактна маточноплацентарна;

II степен - едновременно нарушение на маточно-плацентарния и фетално-плацентарния кръвоток, което не достига критични стойности (запазване на положително насочен диастоличен кръвен поток в пъпната артерия);

III степен - критично нарушение на фетално-плацентарния кръвоток (отсъствие или ретроградна посока на крайния диастоличен кръвен поток) със запазен или нарушен утероплацентарен кръвоток.

Намаляването на скоростта на кръвния поток в пъпната артерия по време на диастола до нулеви стойности или появата на ретрограден кръвен поток показва значително повишаване на съдовото съпротивление в плацентата, което обикновено се комбинира с критично високо ниво на натрупване на лактат, хиперкапния, хипоксемия и ацидемия при плода.

При цялостно изследване на артериалната циркулация на плода с най-честото усложнение на бременността - фетоплацентарна недостатъчност - се отбелязват следните промени:

Повишени индекси на съдово съпротивление в пъпната артерия (SDO повече от 3,0);

Повишени индекси на съдово съпротивление в аортата на плода

(LMS над 8.0);

Намален индекс на съдово съпротивление в средната мозъчна артерия (SDR по-малко от 2,8);

Намален приток на кръв в бъбречните артерии;

Нарушение на интракардиалната хемодинамика (поява на обратен кръвен поток през трикуспидалната клапа).

При фетоплацентарна недостатъчност възникват нарушения на интракардиалната хемодинамика на плода, състоящи се в промяна в съотношението на максималните скорости на кръвния поток през клапите в полза на лявото сърце, както и наличието на регургитационен поток през трикуспидалната клапа. При критично състояние на плода се откриват следните промени в феталната хемодинамика:

Нулев или отрицателен приток на кръв в пъпната артерия;

Регургитация през трикуспидалната клапа;

Липсата на диастоличен компонент на кръвния поток в аортата на плода;

Увеличаване на диастолния компонент на кръвния поток в средната мозъчна артерия;

Нарушение на притока на кръв във венозния канал и долната празна вена, докато доплеровият критерий за нарушен кръвоток във венозния канал е намаляване на скоростта на кръвния поток в късната фаза на диастола, до нулеви или отрицателни стойности. При критично състояние на плода индексът на пулсация във венозния канал надвишава 0,7. Доплеровите критерии за нарушения на кръвния поток в долната празна вена са повишаване на скоростта на обратния кръвен поток с повече от 27,5-29% и поява на нулев или обратен кръвен поток между систолния и ранния диастоличен поток.

диференциална диагноза.Предложено цяла линиякритерии, които позволяват диференциална диагноза между синдрома на забавяне на растежа на плода с конституционно малък плод („малък плод за гестационната възраст“). Някои от критериите се използват при оценка на състоянието на плода, други – на новороденото.

1. Оценка на тенденцията на растеж на плода въз основа на изчислените индекси на потенциална реализация на растеж (GRPI- г rowth Ппотенциален Реализиране азиндекс). Тези индекси могат да се използват за фетометрични параметри като тегло, обиколка на главата, обиколка на корема и ханша и растеж на плода. Скалата се основава на сравнителна оценка на данните, получени през втория триместър на бременността с помощта на ултразвук, и данните при раждането.

2. Използването на набор от показатели при диагностиката на sdfd (изчисляване на очакваното тегло на плода, оценка на количеството околоплодна течност, наличието на хипертония при майката) дава възможност да се повиши точността на диагнозата sdfd нагоре до 85%.

3. Доплерово изследване на кръвния поток в пъпната артерия и маточните артерии.

4. Изчисляване на индекса на Ponderal

Пондерален индекс = тегло в g? 100 / дължина в см? 3.

5. Увеличаване на броя на ядрените форми на еритроцитите в феталната кръв, получена по време на кордоцентеза (поради хипоксия в присъствието на

PN и SZRP).

6. Характеристики на наддаване на тегло след раждане (25% от новородените с тежка (III) степен на IUGR до 24 месеца от живота поддържат изоставане в показателите за тегло и височина под 3 %относно).

рутинни пренатален скринингза диагностициране на плацентарна недостатъчност и полученото sdfd включва:

Идентифициране на бременни жени с висок риск от PN и FGR;

Оценка на височината на фундуса на матката по време на бременност;

Биохимичен скрининг (двойни и тройни тестове); подробен ултразвук на 10-14 седмици, 20-24 седмици,

30-34 гестационна седмица с оценка на феталната анатомия, откриване на маркери за хромозомни аномалии, вътрематочна инфекция, малформации на плода;

Ултразвукова фетометрия в посочените часове с диагноза симетрична и асиметрична ФГР, оценка на тежестта на синдрома;

Оценка на количеството околоплодна течност;

Оценка на степента на зрялост на плацентата;

Доплерометрия на кръвния поток в матката, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни разклонения на 16-19 седмици, 24-28 седмици, 32-36 гестационна седмица;

Оценка на феталната хемодинамика (средна мозъчна артерия, аорта, бъбречни артерии, венозен канал, долна куха вена);

Кардиотокография (с гестационен период над 28 седмици).

Освен това, по показания, могат да се използват инвазивни методи на изследване (амниоцентеза, биопсия на хорионните въси, плацентоцентеза, кордоцентеза), последвани от кариотипиране при висок риск от хромозомни аномалии и генни дефекти в плода.

Между предпазни меркитрябва да сочи към:

Лечение на екстрагенитални заболявания преди бременност;

Корекция на метаболитни нарушения и кръвно налягане от ранна бременност;

Спазване на рационалната диета и ежедневието на бременна жена;

Назначаване на антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина - 100 mg / ден, дипиридамол - 75 mg / ден, пентоксифилин - 300 mg / ден) и антикоагуланти (LMWH);

Използването на депротиенизиран хемодериват (200 mg 3 пъти на ден, 21-30 дни);

Използването на гестагени (дидрогестерон, микронизиран прогестерон) при бременни жени с повтаряща се загуба на бременност от ранна бременност;

Назначаване на мултивитаминни комплекси.

терапия PN и FGR трябва да са насочени към: подобряване на утероплацентарния и фетално-плацентарния кръвоток; засилване на газообмена; коригиране на реологичните и коагулационните свойства на кръвта; елиминиране на хиповолемия и хипопротеинемия; нормализиране на съдовия тонус и контрактилната активност на матката; повишена антиоксидантна защита; оптимизиране на метаболитните и метаболитните процеси.

Показания за хоспитализация.Субкомпенсиран и декомпенсиран PI, комбинация от PI и FGR с екстрагенитална патология, прееклампсия, заплашваща преждевременно раждане.

Медицинско лечение.Като се има предвид, че сред причините за плацентарна недостатъчност голямо значение имат вредното въздействие на химични агенти, небалансирано хранене, екстрагенитални и инфекциозни заболявания, прееклампсия, дългосрочна заплаха от аборт и други усложнения на бременността, методически правилно е да се започне лечение за ПИ с елиминиране на неблагоприятните ефекти на тези етиологични фактори. Нормализирането на диетата в групата на бременните жени с нисък стандарт на живот чрез увеличаване на съдържанието на протеини и основни минерали при намаляване на съотношението на мазнините и въглехидратите до балансирано ниво може да намали честотата на sdfd с 19%.

Голямо значение при лечението на фетоплацентарна недостатъчност се придава на нормализирането на тонуса на матката, тъй като повишаването му допринася за нарушено кръвообращение в междувилното пространство поради намаляване на венозния отток. За тази цел се използват спазмолитични лекарства и токолитици (фенотерол, хексопреналин). Както показват нашите проучвания, при адекватно лечение на PN на фона на заплахата от аборт в 90% от случаите може да се получи положителен ефект. Ефективността на терапията за компенсирани и субкомпенсирани форми на плацентарна недостатъчност на фона на анемия при бременни жени се доближава до 100%. Лечението на PN с използването на антибактериални лекарства също е доста ефективно в случай на

вътрематочна инфекция (положителен ефект в 71,4% от случаите). В същото време при бременни жени с гестоза лечението на плацентарна недостатъчност е ефективно само при 28,1% с първоначални нарушения на кръвообращението в системата майка-плацента-плод, което вероятно е свързано с морфологични нарушения в процеса на формиране на плацентата.

Най-честите лекарства за лечение на плацентарна недостатъчност са антитромбоцитните средства и антикоагулантите. От тази група лекарства обикновено се използват ацетилсалицилова киселина, дипиридамол, пентоксифилин, никоспан, ксантинол, хепарин. Намаляването на проявите на плацентарна недостатъчност при лечението на антитромбоцитни средства и антикоагуланти се дължи на повишена активност на периферния цитотрофобласт, намаляване на обема на интервилозния фибриноид, залепени вили, междувилни кръвоизливи и плацентарни инфаркти. Използването на антитромбоцитни средства е най-ефективно в случай на прекомерно активиране на съдово-тромбоцитната връзка на хемостазната система, с по-тежки нарушения, включително и патологично увеличение на плазмената връзка, препоръчително е лечението да се допълни с хепарин. Това лекарство има антихипоксичен ефект, участва в регулирането на тъканната хемостаза и ензимните процеси. Хепаринът не прониква през плацентарната бариера и не оказва увреждащо действие върху плода. През последните години при лечението на плацентарна недостатъчност се използват НМХ, които имат по-изразена антитромботична активност и дават по-малко странични ефекти.

Като се има предвид връзката между показателите на утероплацентарния кръвоток и активността на кръвните ензими при бременни жени с висок риск от перинатална патология, препоръчително е да се проведе метаболитна терапия с помощта на ATP, инозин-F, кокарбоксилаза, витамини и антиоксиданти, както и хипербарна оксигенация за профилактика и лечение на фетална хипоксия. Метаболитната терапия е основен компонент при лечението на PN, тъй като намалява интензивността на липидната пероксидация. За стабилизиране на структурните и функционални свойства на клетъчните мембрани, подобряване на трофиката на плода се използват мембранни стабилизатори - витамин Е и Essentiale. Понастоящем метаболитната терапия на плацентарната недостатъчност, както в амбулаторни, така и в болнични условия, включва използването на високо пречистени

хемодериват от телешка кръв с нискомолекулни пептиди и производни на нуклеиновите киселини. В основата на фармакологичното действие е влиянието върху процесите на вътреклетъчния метаболизъм, подобряване на транспорта на глюкоза и усвояването на кислород в тъканите. Включването на голямо количество кислород в клетката води до активиране на процесите на аеробна гликолиза, увеличаване на енергийния потенциал на клетката. При лечението на PI актовегин активира клетъчния метаболизъм чрез увеличаване на транспорта, натрупването и засилването на вътреклетъчното използване на глюкоза и кислород. Тези процеси водят до ускоряване на метаболизма на АТФ и увеличаване на енергийните ресурси на клетката. Вторичният ефект е повишено кръвоснабдяване. В основата на антиисхемичното действие на актовегин е и антиоксидантният ефект (активиране на ензима супероксид дисмутаза). Actovegin се използва под формата на интравенозни инфузии от 80-200 mg (2-5 ml) в 200 ml 5% разтвор на глюкоза (≥ 10) или в хапче (1 хапче 3 пъти дневно в продължение на 3 седмици). Доказано е, че Actovegin има невропротективен ефект върху мозъка на плода при хипоксични условия. Има и анаболен ефект, който играе положителна роля

със SZRP.

При субкомпенсирани и декомпенсирани форми на PI е възможно също да се използват актовегин и инстенон, комбинирано лекарство, което съчетава ноотропни, съдови и невротонични компоненти.

Адекватното снабдяване с кислород на плода играе важна роля за поддържането на живота му. В тази връзка кислородната терапия е показана за PN, но трябва да се вземе предвид развитието на защитни реакции при вдишване на излишък от 100% кислород, следователно 30-60-минутни инхалации на газова смес с концентрация на кислород не се използват повече от 50%.

Инфузионната терапия е важен компонент на PN терапията на фона на екстрагенитална патология и усложнения при бременност. Един от най-важните компоненти на комплекса от терапевтични мерки за плацентарна недостатъчност е осигуряването на енергийните нужди на плода чрез въвеждане на глюкоза под формата на интравенозни инфузии в комбинация с адекватно количество инсулин.

Вливането на смес глюкозон-вокаин не е загубило терапевтичната си стойност като средство за намаляване на съдовия спазъм,

подобряване на микроциркулацията и притока на кръв в артериалните съдове на плацентата. Интравенозното приложение на озонизиран изотоничен разтвор на натриев хлорид допринася за нормализиране на състоянието на плода при наличие на лабораторни и инструментални признаци на хипоксия.

За коригиране на хиповолемията, подобряване на реологичните свойства на кръвта и микроциркулацията в плацентата, е ефективно въвеждането на реополиглюцин и разтвори на базата на хидроксиетил нишесте. Вливането на 10% разтвор на хидроксиетил нишесте при лечението на PI на фона на прееклампсия може да постигне значително намаляване на съдовото съпротивление в маточните артерии и перинаталната смъртност намалява от 14 на 4%. Ако се открие хипопротеинемия при бременни жени и има нарушения в плазмената връзка на хемостазната система, се правят вливания на прясно замразена плазма в количество от 100-200 ml 2-3 пъти седмично. При дефицит на протеини, тежка загуба или повишена нужда от протеини, по-специално при FGR, е възможно да се използва инфузионна терапия с лекарства, съдържащи разтвор на аминокиселини (aminosol L-800, aminosteril KE 10% без въглехидрати, infezol 40). Трябва да се има предвид, че повишаването на концентрацията на аминокиселини в кръвта на майката не винаги води до увеличаване на съдържанието им в плода.

Освен това при лечението на ПМ от голямо значение са физическите методи на въздействие (електрорелаксация на матката, магнезиева електрофореза, назначаване на термични процедури върху периреналната област), които отпускат миометриума и водят до вазодилатация.

Нов метод в лечението на бременни жени с ПИ са терапевтичните сесии на плазмафереза. Използването на дискретна плазмафереза ​​при липса на ефект от лечението на PI с лекарства може да подобри метаболитните, хормоно-продуциращи функции на плацентата и да допринесе за нормализиране на фето- и утеро-плацентарния кръвоток.

Лечението на плацентарна недостатъчност е ефективно, ако първият курс започне преди 26 гестационна седмица и се повтори на 32-34 седмици. Лечението на по-късен етап подобрява състоянието на плода и повишава устойчивостта към хипоксия, но не позволява да се нормализира състоянието му и да се осигури адекватен растеж. Високата честота на неблагоприятните перинатални резултати при sdfd до голяма степен се дължи на необходимостта от ранно раждане по отношение на

когато новороденото не се адаптира добре към външната среда (средно 31-33 седмици). При вземане на решение за ранно раждане, кортикостероидите се включват в подготовката за раждане, за да се предотвратят усложнения в неонаталния период. Тези лекарства не само ускоряват процеса на узряване на белите дробове на плода, но и намаляват честотата на някои усложнения. Според Американския национален институт по здравеопазване (1995), честотата на интравентрикуларен кръвоизлив и ентероколит при новородени с FGR е по-ниска в случаите на пренатална употреба на кортикостероиди. Предписва се дексаметазон per os 8-12-16 mg за 3 дни или IM 4 mg на всеки 12 часа 4 пъти.

Задължително е да се обясни на жената необходимостта от поддържане на рационално хранене, сън и почивка по време на бременност. Пациентът трябва да бъде научен да контролира телесното тегло, кръвното налягане. За да се диагностицира хипоксия, жената трябва да бъде научена да брои движенията на плода за 1 ден и да обясни ситуациите, в които трябва незабавно да потърси медицинска помощ.

Компенсираният PI се характеризира с благоприятни перинатални резултати. Спонтанните раждания през естествения родов канал се срещат в 75,82% от случаите, без усложнения - в 69,57%. Най-често ходът на родовия акт с компенсиран ПИ се усложнява от патологичен предварителен период, прогресиране на хронична вътрематочна хипоксия на плода, ненавременно отделяне на околоплодна течност, слабост и дискоординация на раждането. Появата на тези усложнения при бременност е индикация за спешно раждане чрез операция в 38,1% от случаите. Показания за планирано цезарово сечение в повечето случаи са обременена акушерска и гинекологична анамнеза (включително белег на матката след предишно цезарово сечение, безплодие, синдром на загуба на бременност) в комбинация с компенсиран PI, както и усложнен ход на бременността, както и наличието на признаци на нарушения на състоянието на плода (FGR I степен, хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод IA или IB степен, начални признаци на фетална хипоксия), при жени от по-старата възрастова група - при наличие на на прекомерна бременност. С влошаването на тежестта на PI честотата на благоприятния изход от спонтанното раждане намалява и следователно

при субкомпенсиран ПИ методът на избор е планирано раждане чрез цезарово сечение при срокове, близки до доносните.

Показания за планово раждане чрез цезарово сечение с субкомпенсиран ПИ са:

Умерено изразена фетална хипоксия (намаляване на променливостта на базалния ритъм, броя на ускоренията, тяхната амплитуда и продължителност);

Хемодинамични нарушения в системата майка-плацента-плод II степен при наличие на двустранни изменения и дикротичен прорез в маточните артерии;

С друга акушерска патология;

Синдром на забавяне на растежа на плода в комбинация с прееклампсия или продължителна бременност.

Критериите за удължаване на бременността с субкомпенсиран PI са:

FGR I-II степен при наличие на адекватно повишаване на фетометричните параметри с контролен ултразвук на интервали от 7 дни;

FGR III степен без нарастващо забавяне на фетометричните параметри на фона на непрогресиращи нарушения на фетално-плацентарното кръвообращение и/или начални признаци на централизация на кръвния поток (SDS във феталната аорта повече от 8,0 със стойности на SDS в MMA от 2,8-9,0 по отношение на 33-37 седмици);

Липсата на изразени нарушения на маточно-плацентарния кръвоток (едностранно, без нарушение на спектъра на кръвния поток в маточните артерии, SDO повече от 2,4) с умерена прееклампсия;

Липса на клинична прогресия на комбинирана прееклампсия;

Първоначални признаци на хипоксия според кардиотокография при липса или първоначална централизация на артериалната фетална циркулация, нормални показатели на органния (бъбречния) кръвоток на плода (SDO не повече от 5,2 в срок до 32 седмици и не повече от 4,5 в срокове от 33-37 седмици);

Еукинетичен и хиперкинетичен тип фетална централна хемодинамика при липса на интракардиални хемодинамични нарушения.

Разрешено е цялостно изследване на феталната хемодинамика и анализ на перинаталните резултати при плацентарна недостатъчност

за разработване на индикации за спешно раждане чрез цезарово сечение при тази патология. Те включват:

Кардиотокографски признаци на тежка фетална хипоксия (спонтанно забавяне на фона на монотонен ритъм и ниска вариабилност, късно забавяне по време на окситоцин тест);

Критично състояние на фетално-плацентарния кръвоток при гестационна възраст над 34 седмици;

Тежки нарушения на кръвния поток във венозния канал и долната куха вена.

Показания за спешно раждане са началото на раждането при бременни с субкомпенсиран PI, както и преждевременно разкъсване на околоплодната течност. Индикация за преместване на новородено в отделението интензивни грижие недоносеност, хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система с различна тежест.

Показания за спешно раждане чрез цезарово сечение при декомпенсирана ПН:

Тежка ССД с признаци на тежка централизация на феталния артериален кръвоток с нарушения на интракардиалния кръвоток и признаци на умерена фетална хипоксия, според CTG;

Прогресиране на гестозата на фона на комплексна терапия с тежки нарушения на утероплацентарния кръвоток (двустранни нарушения с дикротичен прорез в спектъра);

Гестационната възраст при наличие на признаци на декомпенсиран PI е повече от 36 седмици.

Показания за спешно раждане:

Нарушения на феталния венозен кръвоток (ретрограден кръвен поток във венозния канал, увеличаване на обратния кръвен поток в долната куха вена на плода), наличие на пулсации във вената на пъпната връв;

Прееклампсия и еклампсия.

При преждевременна бременност (32-36 седмици) и липса на нулеви и ретроградни стойности на кръвния поток във венозния канал по време на предсърдна систола и индекс на пулсация до 0,74, с процент на обратен кръвен поток в долната празна вена до 43,2% до 32 седмици и до 34,1% при 32-37 седмици, бременността трябва да бъде удължена. В същото време се извършва комплексно лечение със задължително интравенозно приложение на разтвор на инстенонова плоча.

централна недостатъчност с ежедневен доплер и кардиотокографски мониторинг. Комплексът от лечение включва глюкокортикоиди за ускоряване на съзряването на плода.

Раждането се извършва чрез цезарово сечение, когато има признаци на прогресиране на нарушения на венозния кръвоток или поява на спонтанно забавяне, хипокинетичен тип хемодинамика и "възрастен" тип трансклапен фетален кръвоток. Продължителността на удължаването на бременността варира от 4 (в периода 35-36 седмици) до 16 дни (в периода 32-34 седмици).

Навременната диагноза на плацентарна недостатъчност и ФГР, правилното и компетентно лечение на бременни жени позволява удължаване на бременността до раждането на жизнеспособен плод с благоприятен перинатален изход. Изборът на дата трябва да се основава на комбинация от диагностични тестове. В случай на ранно раждане е необходимо да се вземе предвид наличието на условия за интензивно лечение и реанимация на новородени.

Децата с ниско тегло при раждане в бъдеще имат висок риск от нарушения на физическото, нервно-психичното развитие и повишена соматична заболеваемост. Най-често в Новороденото има следните усложнения:

Нарушена кардиопулмонална адаптация с перинатална асфиксия, аспирация на мекониум или персистираща белодробна хипертония;

При комбинация от FGR с недоносеност има висок риск от неонатална смърт, некротизиращ ентероколит, респираторен дистрес синдром, интравентрикуларни кръвоизливи;

Нарушения на терморегулацията поради увеличаване на топлопреминаването (поради намаляване на подкожния мастен слой) или намаляване на производството на топлина (изчерпване на катехоламините и намалено доставяне на хранителни вещества);

Хипогликемия (при 19,1% от новородените);

Полицитемия и хиперкоагулация (диагностицирани при 9,5% със степен I FGR и 41,5% с степен III);

Намалена имунореактивност (неутропенията се открива при 50% от новородените с III степен FGR, 55% имат нозокомиални инфекции).

Новородените с ниско тегло при раждане имат различни възможности за физическо развитие в зависимост от етиологията и тежестта

вътрематочно забавяне на растежа. При IUGR със средна тежест, в рамките на 6-12 месеца след раждането се отбелязват високи темпове на растеж, по време на които децата постигат нормални съотношения тегло-височина. В същото време, според някои данни, новородените достигат нормално телесно тегло в рамките на 6 месеца след раждането, но поддържат дефицит на растеж от 0,75 стандартни отклонения през първите 47 месеца от живота в сравнение с деца с нормално тегло при раждане. При тежък FGR децата остават изостават с тегло и височина под 10 %относноне само в детството, но и в юношеството. По този начин средният ръст на 17-годишна възраст с тежко вътрематочно забавяне на растежа е 169 см при момчета и 159 см при момичета спрямо 175 и 163 см съответно при нормално тегло при раждане.

Много изследователи с тежък FGR (тегло при раждане по-малко от 3%), особено при преждевременна бременност, имат намаление на IQ и значителни затруднения в обучението. И така, на възраст 5 години, 2,4 пъти по-често, отколкото при нормално тегло при раждане, децата имат леки мозъчни дисфункции, двигателни нарушения, церебрална парализа и лоши когнитивни способности; 16% от децата на 9-годишна възраст се нуждаят от коригиращо образование; 32% от юношите с тежка ФГР имат значителни проблеми с обучението, които не им позволяват да завършат пълния курс на средното училище. В проучване на L.M. McCowan (2002), нисък индекс на умствено развитие (MDI) има 44% от новородените с IUGR поради гестационна хипертония. Нарушенията в психомоторното развитие се наблюдават по-често при новородени, които не са били кърмени поне през първите 3 месеца от живота си, които са били дълго време в болница, изискващи механична вентилация.