A méhlepény - egy egyedülálló embrionális szerv - felépítéséről, elhelyezkedéséről és működéséről szóló nagy témakör befejezése után nem beszélhetünk a placenta elégtelenségről, ismertebb nevén fetoplacentális elégtelenségről vagy FPI-ről. Sok nő hallja ezt a kifejezést az orvostól, de gyakran nem mindenki képes megérteni, hogy milyen betegségről van szó, hogyan fenyegeti a magzatot, és hogy meg lehet-e gyógyítani.

Az FPI betegségnek aligha nevezhető, mivel helyesebb lenne az anya-placenta-magzat rendszer keringési zavaraként definiálni. Többször írtuk már, hogy a méhlepénynek két oldala van, amelyek közül az egyik a magzaté - a köldökzsinórjával kapcsolódik hozzá, a második felülete pedig a méhhez - az elülső, a hátsó fal vagy az alsó. Ha a méhlepény valamilyen okból kifolyólag nem képes megfelelően ellátni számos funkcióját, akkor placenta elégtelenségről beszélünk. Vagyis szó szerinti értelemben - a test elégtelen működéséről.

A méhlepény-elégtelenség típusai

Az FPN osztályozása meglehetősen kiterjedt. Először is, az orvosok a tanfolyam formája szerint osztják fel. Két formája van - akut és krónikus placenta-elégtelenség. Az akut, amint már a névből is megérthető, hirtelen és hirtelen jelentkezik, amikor az uteroplacentális véráramlás megzavarodik. Ez a placenta leválásához vezet. Alapvetően ez a lehetőség közvetlenül a szülés során fordul elő, de ha akut FPI fordult elő a szülés kezdete előtt - például hasi sérülés esetén, ez közvetlen veszélyt jelent a magzat életére.

Az FPI leggyakoribb formája a krónikus placenta-elégtelenség, amikor a keringési zavarok nem azonnal, hanem fokozatosan jelentkeznek. A krónikus forma viszont két alfajra osztható:

• Az FPI kompenzált formája - amikor a magzat alkalmazkodik a vérellátás változásaihoz az anya testének kompenzációs képességei miatt;
• Az FPI dekompenzált formája - a változások súlyosabbak, a magzat hipoxiát kezd tapasztalni, szívműködése megzavarodik, fejlődési késés lép fel.

Külön pontokban az orvosok méhlepény-elégtelenséget viselnek el növekedési retardációval és magzati fejlődéssel, vagy növekedési retardáció nélkül. Az FPI előfordulásának időpontjában elsődleges és másodlagosra oszlik. Az elsődleges placenta elégtelenség 16 hét előtt jelentkezik. A placenta képződésének megsértésével jár. A másodlagos egy későbbi időpontban figyelhető meg, amikor a már kialakult placenta nem kap elegendő vérellátást.

Az uteroplacentáris elégtelenség azt jelenti, hogy a vérellátás zavarai az "anya-placenta" rendszerben lépnek fel. Magzati-placenta - az a tény, hogy ezek a rendellenességek a méhlepényből és a magzatból származnak. Nagy a kockázata annak, hogy megfelelő kezelés nélkül a magzat kritikus állapotba kerül. Így az első fokú - méhlepény-elégtelenség - már orvosi beavatkozást igényel a magzati keringési zavarok kialakulásának megelőzése érdekében.

Az FPN tünetei és okai

Az akut FPI legbaljóslatosabb tünete a vérzés előfordulása, amely a placenta részleges vagy teljes leválását jelezheti. Ezért az orvosok mindig figyelmeztetik a terhes nőket, hogy azonnal forduljanak orvoshoz, ha bármilyen vérzés lép fel.

Krónikus placenta-elégtelenségben előfordulhat, hogy egyáltalán nincsenek kifejezett tünetek, különösen kompenzált formában. Ebben az esetben a nő csak ultrahangvizsgálat után ismeri meg az FPI diagnózisát. Dekompenzált formában egy nő észreveheti a magzati mozgások számának csökkenését. 28 hét után a mozgások száma nem lehet kevesebb napi 10-nél. Egy másik lehetőség figyelhető meg, amikor a gyermek hosszú ideig túl aktívan mozog, majd hosszú ideig megnyugszik. A has növekedésének lassulása önmagában aligha észlelhető - de ezt az orvos a következő vizsgálatkor és a szükséges mérések elvégzésekor látni fogja.

Különféle okok növelik a méhlepény-elégtelenség kockázatát:

Megelőzés és kezelés

Kétségtelenül, a legjobb mód a méhlepény-elégtelenség megelőzése. Ez magában foglalja a terhesség gondos megtervezését és az egészségi állapot jellemzőinek megismerését. Például, ha megerősítik a fertőzés jelenlétét, ezt a tényezőt előre kiküszöbölheti. Emellett a terhesség normális lefolyásában óriási szerepe van a rossz szokásokról való lemondásnak, a megfelelő étrend betartásának (és annak hasznosságának), a rendszeres sétáknak a friss levegőn.

Az FPI kezelésére nincs általánosan elfogadott séma - ha kompenzált formája van, akkor elegendő, ha egy nő ambuláns kezelésben részesül, más esetekben kórházi kezelésre van szükség. Mindenekelőtt az orvosok azonosítják az FPI okát és megszüntetik azt, és közben terápiát végeznek, amelynek célja a magzat vérellátásának fenntartása.

Kompenzált méhlepény-elégtelenség esetén minden esély megvan a természetes szülésre. Más esetekben császármetszésre lehet szükség, néha idő előtt. Ebben az esetben a gyermek anyaméhben való tartózkodása többet árt neki, mint használ. Jó egészséget kívánunk, és reméljük, hogy mindig gondosan átgondolja az orvos uteroplacentáris elégtelenségre vonatkozó előírásait.

A méhlepény-elégtelenség (vagy más néven fetoplacentális elégtelenség (FPI)) a terhesség egyik leggyakoribb szövődménye.

A placenta elégtelenség a placenta diszfunkciójára utal, amely különböző tényezők hatására lép fel. Ilyen jogsértés esetén a magzat nem kap elegendő oxigént, és lehetséges az IGR (magzati növekedési retardáció) kialakulása.

A méhlepény-elégtelenség típusai

A placenta elégtelensége időben és előfordulási mechanizmusában a következők:

• Elsődleges- a terhesség 16 hete előtt fordul elő, és a beültetési és placentációs folyamatok megsértésével jár.
• Másodlagos- a már kialakult méhlepény hátterében (a terhesség 16. hete után) alakul ki a magzaton és a méhlepényen kívüli tényezők hatására.

A placenta elégtelensége lehet:

• Kompenzálva placenta elégtelenségről akkor beszélünk, ha a méhlepényben zajló folyamatok zavartak, de az anya-placenta-magzat rendszerben nincsenek megsértések.
• Dekompenzált placenta elégtelenségről akkor beszélünk, ha a magzati placenta rendszerében olyan visszafordíthatatlan rendellenességek lépnek fel, amelyek nem biztosítják a terhesség további normális fejlődéséhez szükséges feltételeket.

A méhlepény-elégtelenség típusai IUGR (magzati növekedési retardáció) jelenlétében: placenta elégtelenség IUGR nélkül és placenta elégtelenség IUGR-rel.

Krónikus és akut placenta-elégtelenség

Akut placenta elégtelenség leggyakrabban normálisan vagy alacsonyan fekvő méhlepény leválásával jár, főként szüléskor fordul elő. Az akut placenta elégtelenség sokkal ritkábban figyelhető meg, mint a krónikus.

Krónikus placenta elégtelenség a terhesség különböző időszakaiban előfordulhat, különösen a magas kockázatú nőknél.

A magzati placenta elégtelenség terhesség alatti megjelenését kiváltó tényezők a következők:

• 35 év feletti és 18 év alatti nem szült nők;
• alultápláltság, pszicho-érzelmi túlterhelés;
• Vashiányos vérszegénység ;
• endokrin betegségek (diabetes mellitus, pajzsmirigybetegség), szív- és érrendszeri betegségek (szívhibák, magas vérnyomás), vesék, tüdő;
• szexuális úton terjedő fertőzések, valamint menstruációs zavarok, vetélés, abortusz a múltban;
• krónikus nőgyógyászati ​​betegségek - endometriózis, méh mióma, a reproduktív rendszer rendellenességei (a méh fejlődési rendellenességei).
• betegségek ebben a terhesség alatt (preeclampsia, vetélés veszélye, többes terhesség, a placenta helyének és rögzítésének rendellenességei, fertőzések, beleértve az urogenitális fertőzéseket is.

A méhlepény-elégtelenség kialakulásának legjelentősebb kockázati tényezője a preeclampsia és a terhesség extragenitális patológiával való kombinációja, amelyet érrendszeri károsodás kísér, például magas vérnyomás (emelkedett vérnyomás).

A méhlepény-elégtelenség diagnózisa

A méhlepény-elégtelenség kialakulásának kockázati terhes csoportjai rendszeres monitorozást igényelnek. A vizsgálat során az orvos a következő jelekre figyel:

• a terhes nő magassága és súlya;
• haskörfogat, méhfenékmagasság (MFH) (ha a terhességi kor és az MFH centiméterben kifejezett számértéke közötti különbség háromnál nagyobb, akkor IUGR jelenlétéről beszélhetünk; ez a kritérium körülbelül 50 azonosítását teszi lehetővé az IUGR által komplikált terhességek %-a);
• méh tónusa (a méh tónusa megnövekszik az abortusz veszélyével);
• véres váladék jelenléte a genitális traktusból;
• a magzati mozgások száma és a szívverés jellege (pulzusszám változása).

A diagnózishoz három fő módszert használnak - ultrahangot (ultrahangot), dopplerometriát és kardiotokográfiát (CTG).

A terhesség II és III trimeszterében az ultrahangos szűrés (20-24 hét és 30-34 hét), valamint további indikációk során ultrahangos fetometria és Doppler véráramlás az anya-placenta-magzat funkcionális rendszer artériáiban és vénáiban. teljesített.

Az ultrahang lefolytatása során a fetometria mellett, amely lehetővé teszi az IGR diagnózisának felállítását, a diagnosztikus figyelmet fordít a placenta állapotára, a magzat méretére, számára. magzatvíz:

• a méhlepény elhelyezkedésének, a méhlepény vastagságának és szerkezetének meghatározása (érettségi fok, ödéma jelenléte, az intervillusos terek kitágulása stb.). Fetoplacentális elégtelenség jelenlétében az ultrahang szerint a placenta vastagsága több mint 5 mm-rel csökken vagy nő, ellentétben a megfelelő időszak normál mutatóival. Magában a méhlepényben a „korai öregedés” jelei figyelhetők meg, amit a kalcium-sók lerakódása bizonyít;
• a magzat méretének (fej, törzs és végtagok) meghatározása és összehasonlítása a várható terhességi korra jellemző normatív mutatókkal. A magzati növekedési retardáció megbízható jele a magzat mérete és a tényleges terhességi kor közötti eltérés.
• oligohydramnion vagy polyhydramnion azonosítása (az AF index kiszámítása).

Doppler-vizsgálatot végeznek a véráramlás állapotának felmérésére a köldökzsinór, a méh és a magzati agy ereiben. A CTG-t a magzat szívműködésének felmérésére végezzük.

A méhlepény-elégtelenség kezelése

A méhlepény-elégtelenség kezelésének fő céljai a következők:

• az uteroplacentáris és a magzati placenta véráramlásának javítása;
• a magzat intrauterin növekedési retardációjának megelőzése (a magzat mérete közötti eltérés). előírt méreteket ebben a terhességi korban)
• a szülés időpontjának és módjának megválasztása (természetes szülőcsatornán vagy császármetszéssel).

A gyógyszeres terápia az ereket tágító gyógyszerek (például Curantil, a mikrokeringés javítása, a magzat szöveteinek hipoxia kiküszöbölése és a méhlepény további negatív elváltozásainak megelőzése), tokolitikumok (lazítják a méh izmait, mint pl. Ginipral, Magnesium Sulphate, No-shpa.), amelyek javítják a vér tulajdonságait az "anya-placenta-magzat" rendszerben, nyugtatók, amelyek csökkentik a terhes nő neuropszichés izgatottságát (anyafű vagy valerian tinktúrák, glicin). Fokozott véralvadás esetén vérlemezke-gátló szereket (heparint) használnak.

Az FPI-vel történő kórházi kezelés indikációi

A szülészeti kórházban a placenta elégtelensége esetén a kórházi kezelés indikációit egyénileg határozzák meg, figyelembe véve az egyidejű patológiát és a kezelési hatás hiányában 10-14 napon belül. Jelölje ki a jelzéseket a terhesség alatt és a szülés előtt.

Terhesség alatti indikációk: a placenta keringésének dekompenzációja (Doppler szerint), annak mértékétől függetlenül; a magzat funkcionális állapotának megsértése; az SRP jelenléte.

Szülés placenta elégtelenséggel

A méhlepény-elégtelenség kompenzált formája esetén, ha a magzat nem szenved hipoxiában, akkor a terhes nő a természetes szülőcsatornán keresztül szülhet. Minden más esetben, életképes magzat jelenlétében császármetszés javasolt.

A placenta elégtelensége a terhesség súlyos szövődménye, amely a magzat és az újszülött magas morbiditásához és mortalitásához vezet. Jelentősen növeli a méhlepény-elégtelenség kialakulásának kockázatát alultáplált terhes nőknél, dohányosoknál és alkoholt fogyasztó betegeknél.

A terhesség a nő természetes állapota, de normális lefolyását összetett mechanizmusok hajtják végre, amelyek célja a magzat minden létfontosságú ellátása. Ebben két funkcionális rendszer vesz részt - az anya és a placenta. Ha ezeknek az összekapcsolt rendszereknek legalább egy legkisebb meghibásodása van, akkor két kóros állapot fordulhat elő - az uteroplacentalis és a fetoplacentalis elégtelenség. Ezek teljesen különböző folyamatok, egy másik dolog, hogy ugyanahhoz vezetnek - az anya-placenta-magzat rendszerben a vérkeringés és a táplálkozás megzavarásához. Ez a cikk az uteroplacentáris elégtelenségre összpontosít.

1. Mi az uteroplacentáris elégtelenség terhesség alatt

Ez a rossz vérkeringés az anya-magzat rendszerben a méhlepény rosszul kialakult érrendszere miatt.

A magzat és az anya közötti kapcsolat csak a placentának köszönhetően valósul meg. A terhesség első napjaitól kezd kialakulni és fejlődni, de nem tekinthető önálló szervnek. A méhlepény szerepe azonban óriási, mert a magzat ezen keresztül kapja az oxigént és a különféle tápanyagokat. A membrán szerepét tölti be, és szűrők, megakadályozva, hogy egy születendő gyermek szervezetébe jusson. vegyi anyagok. A terhesség alatt a méhlepény endokrin szervként tölti be, számos fontos hormont és anyagot termel, amelyek a megőrzéséhez és normális lefolyásához szükségesek: progeszteron, ösztrogén, humán koriongonadotropin stb. A méhlepény működésének megsértése nagyon kedvezőtlenül hat a terhesség lefolyásáról és a magzati fejlődésről .

2. Rizikó faktorok

Az uteroplacentáris elégtelenségnek saját okai vannak:

A terhesség lefolyásának szövődményei: elhúzódó és nehezen kezelhető toxikózis, megszakítás veszélye, túlérettség, az anya és a magzat vérének összeférhetetlensége csoportonként vagy Rh szerint, a magzat méhen belüli fertőzése, többes terhesség stb.

Az anya bármely krónikus betegsége: diabetes mellitus, szívhibák (veleszületett vagy szerzett), artériás magas vérnyomás, pyelonephritis, mandulagyulladás, vérszegénység, autoimmun betegségek, bármilyen lokalizációjú daganatok, beleértve a jóindulatúakat is, stb.

Az anya életkora 35 év feletti és 17 év alatti.

Rossz életkörülmények.

Környezeti tényezők: sugárzás és kémiai hatások.

Rossz szokások: dohányzás, alkohol- és drogfogyasztás.

Bármilyen akut fertőző betegség: SARS, hepatitis stb.

Az anya nőgyógyászati ​​​​betegségei: colpitis, adnexitis, myoma, fibroma, menstruációs zavarok stb.

Gyenge szülészeti anamnézis: heg a méh testén, szokásos nem hordozás, spontán vetélések, gyakori abortuszok, halvaszületés, korábbi szülések és terhességek bonyolult lefolyása stb.

3. Az uteroplacentáris elégtelenség lefolyása

A primer elégtelenség a terhesség korai szakaszában 12-14 hétig alakul ki, ritka. A méhlepénynek a méh falához való rossz kötődése miatt fordul elő. Ezzel a patológiával az embrió táplálkozása nagyon gyorsan megszakad, és a terhesség általában spontán vetéléssel vagy súlyos veleszületett rendellenességek kialakulásával végződik a magzatban.

A másodlagos elégtelenség 16 hetes terhesség után alakul ki, és gyakoribb. Ebben az állapotban általában fennáll a vetélés veszélye, és a nő a patológiai osztályra kerül.

4. Az uteroplacentáris véráramlás elégtelensége lehet: akut és krónikus

Az akut elégtelenség a hirtelen fellépő keringési zavarok következménye, ennek következtében placenta leválás léphet fel, ami gyakran a magzat méhen belüli elhalásához és a terhesség megszakadásához vezet.

A krónikus elégtelenség a méhlepény keringésének leggyakoribb megsértése, ennek következtében a méhlepény funkciója károsodik, a magzat nem kap meg mindent, amire szüksége van, és maga is idő előtt öregszik.

A terhesség alatt az uteroplacentális keringés elégtelenségének diagnosztizálása csak dopplerográfia (erek vizsgálata) segítségével lehetséges. És minél korábban történik a kutatás, annál jobb. Ha változások vannak, az orvos kezelést ír elő, és sok baj elkerülhető. Ezért mindig szükséges minden orvosi előírást teljesíteni, és időben jelentkezni a várandós klinikán.

A perinatológia és a perinatális medicina intenzív fejlődése az elmúlt két évtizedben nagy hatással van a gyakorlati szülészetre. A legfontosabb vívmány az egyetlen funkcionális rendszer anya-placenta-magzat doktrínája, amely új utat tesz lehetővé a méhlepény-elégtelenséggel járó perinatális morbiditás és mortalitás problémáinak megoldásában.

A legújabb diagnosztikai és kezelési módszerek intenzív alkalmazása ellenére azonban a placenta elégtelenség továbbra is a vezető oka a gyermekek magas morbiditási és mortalitási arányának, nemcsak a perinatális időszakban, hanem a későbbi fejlődés szakaszaiban is. Így az első öt életévben ezzel a patológiával rendelkező gyermekek fejlődésének elemzése az esetek több mint 1/3-ában feltárta az újszülöttek korai újszülöttkori adaptációjának jelenségét, a központi idegrendszer károsodásának magas előfordulását. és ennek következtében a fizikai és pszichomotoros fejlődés elmaradása.

Hangsúlyozni kell a beszédfunkció kialakulásának megsértését, a gyermekek társadalmi helytelenségének jelenségét az óvodai és iskolai időszakban. Például a fejlődési késleltetés jeleivel született betegek 22%-ánál az első életévekben éles csökkenés tapasztalható. szójegyzék. A minimális neurológiai rendellenességek gyakorisága ebben a betegcsoportban a különböző kutatók szerint 10-45%. A gyermekek 7-9%-a szenved súlyos neurológiai rendellenességektől. A gyermekek értelmi és mentális fejlődését tehát nagymértékben meghatározza a perinatális periódus agykárosodásának mértéke.

N. A. Zhernovaya és M. M. Melnikova (1989) hosszú ideig tanulmányozta az IUGR hosszú távú hatásait. Megállapítást nyert, hogy ebbe a csoportba tartozó gyermekek 10-17 éves korukban jelentős fizikai és szexuális fejlődési jellemzőkkel rendelkeznek (csontrendszeri egyensúlyhiány, növekedési retardáció, medenceméret-változások, eltérések a reproduktív rendszer kialakulásában). A lányoknál a menstruációs zavarok gyakoriságát gyakrabban rögzítik, mint az általános populációban. Ezért a méhlepény-elégtelenség és az intrauterin növekedési retardáció problémája napjainkban nemcsak klinikai jelentőséggel bír, hanem élénk társadalmi vonatkozása is.

Jelenleg a placenta elégtelenségét klinikai szindrómának tekintik, amelyet a placenta morfológiai és funkcionális változásai, valamint a szerv funkcionális hasznosságát biztosító kompenzációs-adaptív mechanizmusok megsértése okoz. Ez a magzat és a méhlepény összetett reakciójának eredménye az anyai szervezet különböző kóros állapotaira, és a placenta szállítási, trofikus, endokrin és metabolikus funkcióinak zavaraiban nyilvánul meg, amelyek a magzat patológiájának hátterében állnak. és újszülött.

A terhes nők kóros állapotainak magzatra gyakorolt ​​hatásának mértékét és jellegét számos tényező határozza meg: a terhesség időtartama, az expozíció időtartama, a kompenzációs-adaptív mechanizmusok állapota az anya-placenta-magzat rendszerben.

A placenta elégtelenség klinikai megnyilvánulásai az intrauterin növekedési retardáció (IUGR) és a változó súlyosságú krónikus intrauterin hypoxia.

A perinatális patológia kialakulásának magas kockázatának kitett terhesek csoportjában a magzati placenta elégtelenség előfordulása átlagosan 30%, és egyértelműen emelkedő tendenciát mutat.

A méhlepény-elégtelenség kialakulásához vezető számos tényezőt a szakirodalom részletesen ismerteti és 4 fő csoportba sorolja: szociális tényezők, szülészeti anamnézis és szomatikus állapot, valamint terhességi szövődmények.

Ez utóbbi csoport okai közül ki kell emelni a következő szülészeti szövődményeket: preeclampsia, az abortusz és a túlérettség hosszú távú veszélye. Ismeretes, hogy a méhlepény-elégtelenség vezető oka a preeclampsia, különösen ezek kombinált formái; a méhlepény-elégtelenség okainak szerkezetében a gestosis aránya 60%, a második helyen (22%) az abortusz hosszú távú veszélye áll. Az esetek 8%-ában elhúzódó terhesség következtében alakul ki méhlepény-elégtelenség.

A klinikai adatok és a műszeres vizsgálatok (ultrahang, dopplerometria, kardiotokográfia) eredményeinek átfogó elemzésének eredménye a placenta elégtelenség súlyosság szerinti osztályozása, amely a gyakorlati szülészetben elterjedt. E besorolás szerint a placenta elégtelenség három formáját javasoljuk megkülönböztetni: kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált.

Áttérve a placenta elégtelenség patogenezisére, ismételten hangsúlyozni kell, hogy a placenta elégtelenség kialakulásában és progressziójában a vezető patogenetikai mechanizmusok az anya-placenta-magzat rendszer morfológiai és funkcionális rendellenességei, amelyek az uteroplacenta és a magzat-placenta károsodásához vezetnek. hemodinamika, oxigén és tápanyag szállítás a magzatba, változások az anyagcserében és az endokrin szabályozásban. Ebből a szempontból a dekompenzált placenta elégtelenség rendkívül súlyos stádiuma a magzati-placenta véráramlás kritikus állapotának kialakulásával.

Klinikailag a dekompenzált méhlepény-elégtelenség a méhen belüli növekedési retardáció súlyos formájaként nyilvánul meg a biometrikus mutatóinak növekedési ütemének éles lelassulása miatt. Ezenkívül a placenta elégtelenség dekompenzált formáját a következők jellemzik: a magzat hormonális és metabolikus funkcióinak éles megsértése, metabolikus acidózis kialakulása, amely nem alkalmas intrauterin korrekcióra, súlyos krónikus méhen belüli magzati hipoxia. A kóros folyamat a magzat olyan létfontosságú szervrendszereit érinti, mint a szív- és érrendszer, a húgyúti és a központi idegrendszer. A méhlepény-elégtelenség ezen szakaszában a magzat tartalékkapacitásának kimerülése és a méhlepény súlyos morfológiai rendellenességei miatti kezelés hatástalan és; ezért nem helyénvaló.

A dekompenzált méhlepény-elégtelenség tehát a betegség egyik formája, amely a magzat rendkívül súlyos állapotát tükrözi, valóban veszélyezteti az életét, és sürgős és sürgősségi orvosi intézkedéseket igényel. A dekompenzált forma fajlagos gyakorisága a placenta elégtelenség valamennyi formája között 10-15%.

A dekompenzált placenta-elégtelenség okainak szerkezetében a preeclampsia dominált (88%). Meg kell jegyezni a placenta elégtelenség dekompenzált formájának kialakulását kromoszóma-rendellenességek, különösen 13 és 18 kromoszómapáros triszómiák jelenlétében. A kromoszóma-rendellenességek és a magzat méhen belüli fejlődési rendellenességeinek diagnosztizálásának gyakorisága a magzati-placenta véráramlás kritikus állapotában a különböző szerzők szerint 19-27%.

Figyelembe véve a diagnosztikai kérdéseket, meg kell jegyezni, hogy a méhlepény-elégtelenségben és különösen annak dekompenzált formájában szenvedő nők vizsgálatának átfogónak és patogenetikailag alátámasztottnak kell lennie. Ebből a célból egy felmérési algoritmust fejlesztettek ki, amely a következőket tartalmazza:

1. Ultrahang vizsgálat a főbb fetometriás paraméterek (a magzati fej biparietális mérete, a has átlagos átmérője és a combcsont hossza) mérésével, valamint kiterjesztett fetometria fej- és haskörfogatok, fetometriai indexek számításával. . Ultrahangos placentográfia és a magzatvíz mennyiségének felmérése.

2. Az anya és a magzat különböző ereiben a véráramlás Doppler vizsgálata.

3. Kardiotokográfiai vizsgálat az intrauterin hypoxia jelenlétének és súlyosságának felmérésére.

Ultrahangos vizsgálattal az intrauterin magzati retenció pontosabb diagnosztizálásához a fent felsorolt ​​főbb paraméterek szándéka mellett a magzatvíz mennyiségének és a méhlepény állapotának felmérése is szükséges. Tehát a dekompenzált placenta-elégtelenséget az esetek 86% -ában súlyos oligohydramnion kíséri, amely a magzat vizeletfunkciójának jelentős csökkenésével jár a vérkeringés központosítása esetén, és 64% -ban - idő előtti érés placenta.

A Doppler-vizsgálat magában foglalja a véráramlás felmérését terhes nők méhében és spirális artériáiban, a magzat köldökzsinór-artériájában és annak intraplacentális ágaiban, a magzati aortában, a magzat belső nyaki verőereiben, középső agyi és veseartériáiban, mint pl. valamint a magzat intrakardiális hemodinamikájának Doppler echokardiográfiás értékelése, amely egyetlen uteroplacentális-magzati keringési rendszert alkot. Annak ellenére, hogy a köldökzsinór-artériákban, a magzati aortában és a méh artériáiban végzett véráramlás Doppler-vizsgálata részletes információk a magzat méhlepény-elégtelenségben fennálló állapotáról az elmúlt években egyre nagyobb érdeklődést váltott ki a magzat vénás csatornájában, köldökcsontjában és inferior vena cava-jában a vénás véráramlás vizsgálata.

A méhlepény-elégtelenség patogenezisében a vezető szerepet az uteroplacentáris keringés zavarai játsszák. Ebben az esetben a patológiás spektrumot a véráramlás diasztolés komponensének csökkenése és a dikrotikus bevágás megjelenése jellemzi a korai diasztolés fázisban. Hangsúlyozni kell, hogy a legkedvezőtlenebb diagnosztikai jel a méh artériák véráramlásának kétoldalú megsértése. A preeclampsia és a placenta elégtelenség előfordulása ezekben az esetekben eléri a 89%-ot.

Az uteroplacentáris véráramlás kialakulásában, annak állandóságának biztosításában a vezető szerepet a spirális artériák terhességi változásai jelentik. Azokat a fiziológiai változásokat, amelyeken a spirális artériák a szövődménymentes terhesség előrehaladtával mennek keresztül, az elasztolízis, az izomréteg degenerációja, valamint az izom- és rugalmas membránok fibrinoidra cserélődése, az artéria lumenének tágulása jellemzi.

A spirális artériák kóros elváltozásai, amelyek a modern fogalmak szerint vezető szerepet játszanak a placenta elégtelenség patogenezisében, a terhességi változások hiányában vagy hiányában, valamint lumenük szűküléséhez vezető funkcionális rendellenességekben nyilvánulnak meg. Ennek oka a perifériás citotrofoblaszt endovaszkuláris inváziós hullámának elégtelen aktivitása, amely általában a 8-18 hetes időszakban lizálja a spirális artériák rugalmas vázát, és lumenük többszörös kitágulását okozza. Ilyen esetekben a kóros folyamat jellegzetes irányáról beszélünk: a citotrofoblaszt elégtelen inváziója a spirális artériákba - fokozott ellenállás a véráramlással szemben - az anyai vértérfogat csökkenése, hypoxia - a hám mikrobolyhok elhalása - a vérzéscsillapítás károsodása, trombózis az intervillous tér - kiterjedt ischaemiás infarktusok - károsodott a magzati vér reológiai tulajdonságai és a magzati hemodinamika.

A színes Doppler-térképezés módszerének perinatológiába való bevezetésével valós lehetőség nyílt a spirális artériák véráramlásának vizualizálására és rögzítésére, amely lehetővé teszi a méh keringésének ezen perifériás láncszemének funkcionális kapacitásának non-invazív meghatározását, ill. értékelje a placenta kompenzációs képességeit. Már megérkeztek az első adatok a hemodinamika változásairól a spirális artériákban változó súlyosságú preeclampsiával és az ebből eredő placenta elégtelenséggel.

A placenta elégtelenség és az intrauterin magzati növekedési retardáció kialakulásában fontos lépés a véráramlás megváltozása a köldökartéria terminális ágaiban, amelyek a spirális artériákkal együtt alkotják az intraplacentális keringési rendszert. A mai napig már gyűjtöttek adatokat az intraplacentáris véráramlás változásairól preeclampsia okozta dekompenzált placenta-elégtelenségben.

A perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedésével preeclampsiában és placenta elégtelenségben a köldökartéria véráramlási spektruma a következő változásokon megy keresztül: a diasztolés véráramlási komponens fokozatos csökkenésétől a nulla értékig, és a legkedvezőtlenebb prognózissal a negatív vagy retrográd véráramlás kialakulása a diasztolés fázisban. Ellentétben a köldökartéria fő szárával, a diastole fázisban retrográd véráramlás megjelenése annak terminális ágaiban egyik esetben sem volt megfigyelhető.

Hangsúlyozni kell, hogy az intraplacentáris véráramlás úgynevezett „kritikus” állapota a gestosis által okozott placenta elégtelenség dekompenzált formájában (azaz a véráramlás diasztolés komponensének hiánya a köldökartéria terminális ágaiban) csak akkor figyelhető meg. a spirális artériák véráramlási sebességének kóros görbéinek hátterében. Különösen fontos az a tény, hogy az intraplacentális hemodinamika kritikus állapotát átlagosan 3-4 nappal korábban észlelik, mint a köldökartéria főtörzsében, ami lehetővé teszi nemcsak a placenta-elégtelenség dekompenzált formájának korábbi diagnosztizálását, hanem annak kialakulását is. optimális szülészeti taktika kellő időben.

A hemodinamika átfogó felmérésének adatait figyelembe véve az uteroplacentalis és a magzati placenta véráramlási rendellenességeinek osztályozását dolgozták ki a méhartéria és a köldökartéria véráramlásának értékelése alapján. Az I. fokozatban hemodinamikai zavarok csak a méhartériákban (1a) vagy a köldökartériákban (1b) figyelhetők meg. A II fokozatot a méh és a magzat véráramlásának megsértése jellemzi, nem éri el a kritikus értékeket. A hemodinamikai rendellenességek III. súlyossági foka, azaz nulla vagy negatív diasztolés véráramlás a köldökartériában, a magzati-placenta keringés kritikus állapota, és a dekompenzált placenta elégtelenség fő diagnosztikai kritériuma. A magzat kritikus állapotát jellemző hemodinamikai paraméterek közé tartozik a zéró diasztolés véráramlás is a magzati aortában. Kezdetben a véráramlás kritikus állapota a köldökartériában, majd a magzati aortában található.

Az esetek 45%-ában a magzati aortában a méhlepény-elégtelenség dekompenzált formájában jelentkező véráramlási zavarok észlelhetők. Ezek közül az esetek több mint 50%-ában nulla végdiasztolés véráramlási komponens. A magzati-placenta hemocirkuláció megsértése a magzati hemodinamika változásainak kiváltó mechanizmusa. A növekvő perifériás vaszkuláris rezisztencia körülményei között a magzati keringés centralizálódása következik be. Tehát 34 hetes terhesség után dekompenzált placenta elégtelenség esetén az esetek 45% -ában kiderül a magzat veseartériáiban a véráramlás diasztolés fázisának teljes hiánya, más esetekben pedig a végdiasztolés vér hiánya. folyam.

Különösen fontos a véráramlás tanulmányozása a magzat belső nyaki artériájának rendszerében. A placenta elégtelenség dekompenzált formájában a magzati agy ereinek ellenállása csökken, és a magzat belső nyaki verőereiben és középső agyi artériáiban a véráramlás diasztolés fázisa nő, ami a magzat csökkenésében fejeződik ki. a véráramlás szisztolés-diasztolés komponensének értékében 2,3-ra és alacsonyabbra a magzat belső nyaki artériájában. Ez az „Agykímélő hatás” jelenlétét jelzi, amely egy kompenzációs mechanizmus a magzati agy normális vérellátásának fenntartásához csökkent placenta perfúzió esetén.

A magzat ilyen vaszkuláris reakciója a placenta elégtelenség dekompenzált formáinak 35% -ában figyelhető meg. Az intrauterin betegek többségében az agyi erekben a véráramlás spektruma nem változik, és egyes esetekben a magzat belső nyaki artériájában a véráramlás diasztolés komponensének csökkenése figyelhető meg, valószínűleg a magzat görcsje miatt. agyi erek, ami a prognózis szempontjából rendkívül kedvezőtlen.

Külön érdekesség a magzati keringési dekompenzáció jeleinek azonosítása a valóban posztterhes terhességben, amely az esetek 22%-ában magzatvíz aspirációval, 56%-ban hipoxiás-traumás eredetű magzati központi idegrendszeri károsodással jár. A magzati keringés kifejezett centralizációjának szakaszában a magzati aorta vaszkuláris ellenállásának növekedése és a középső agyi artéria csökkenése egyidejűleg észlelhető. Ezt a szakaszt kifejezett anyagcserezavarok kísérik: a glikolízis túlsúlya, súlyos acidózis kialakulása, hiperkapnia, prosztaglandin egyensúlyhiány, alvadási faktorok hiánya, hipokoaguláció, lipid-peroxidáció aktiválása, vér-agy gát megsértése, fokozott érpermeabilitás.

Ha ilyen jogsértéseket észlelnek, akkor a túlérettség kifejezett jeleivel és az ezzel járó distressz szindrómával járó gyermek születésére kell számítani. Ezenkívül a vérkeringés kifejezett centralizációjának szakaszában a perctérfogat további növelése érdekében lehetőség nyílik a légzőmozgások összekapcsolására, amelyet elősegít az érett magzatban kialakult hiperkapniára adott reakció, ami növeli a meconium kockázatát. törekvés. Ebben az időszakban a magzat minden kompenzációs mechanizmusa rendkívüli feszültségben van, és minden további stressztényező elegendő ahhoz, hogy az alkalmazkodás kudarcot valljon, azaz keringési dekompenzáció lép fel.

Egyes magzatoknál ez a születés előtti időszakban, másoknál a szülés során következik be. A kompenzációs reakciók ebből eredő zavara a szimpatikus-mellékvese rendszer kimerülésével, hosszan tartó anyagcserezavarokkal jár. A perctérfogat csökkenése a magzati aorta vaszkuláris rezisztenciájának „álnormalizálódásához” vezet, ami azonban a CTG adatok romlása miatt következik be. Az érrendszeri ellenállás látszólagos normalizálódása az agy ereiben is bekövetkezik. Az érrendszeri ellenállás növekedése bennük az agyszövet ödémájával, súlyos mikrokeringési zavarokkal jár, amelyek viszont a központi idegrendszer fokális változásaihoz vezetnek.

Az elvégzett Doppler echokardiográfiás vizsgálatok lehetővé tették annak megállapítását, hogy a placenta elégtelenség előrehaladtával az összes szívbillentyűn keresztül csökken a véráramlás sebessége, megjelennek a magzati szívösszehúzódás dekompenzációjának jelei, ami a tricuspidalis billentyűn keresztüli regurgitációs áramlás észlelésében nyilvánul meg.

A magzati vénás keringés sajátosságainak vizsgálatakor méhlepény-elégtelenségben azt találták, hogy a magzati vénákban a véráramlás zavara nagyobb prognosztikai értékkel bír, mint a köldökartériában. A szívizom hipoxia mértékének növekedésével az A fázisban (pitvari szisztolés fázis) megnő a fordított véráramlás aránya. Bebizonyosodott, hogy a hipoxia a jobb kamra rugalmasságának csökkenéséhez vezethet, ami viszont növeli annak merevségét és növeli a jobb pitvarból a jobb kamrába irányuló véráramlás ellenállását a pitvari szisztolés során.

A méhen belüli magzati hipoxia súlyosságának felmérésére szolgáló módszer az antenatális kardiotokográfia. A magzati-placenta véráramlás kritikus állapotában a kardiotokogram két típusa a leggyakoribb (81%), amelyek a krónikus intrauterin hypoxia súlyos formáit tükrözik. Az első típus görbéjét a bazális frekvencia variabilitás szintjének jelentős csökkenése és a negatív non-stress teszt ("néma" típusú kardiotokogram) jellemzi.

A hipoxia még kifejezettebb súlyosságát az jellemzi, hogy a spontán születés előtti lassulások változékonyságának éles csökkenése hátterében, ami a magzat terminális állapotát tükrözi. A születés előtti lassulás az utero-placenta-magzat véráramlásának súlyos rendellenességeinek következménye. A megfigyelések túlnyomó többségében lassulást észlelnek a magzat kritikus állapotában, különösen akkor, ha a magzati aorta véráramlása részt vesz a kóros folyamatban.

Az anya-placenta-magzat rendszer vérkeringésének átfogó felmérése nemcsak a placenta-elégtelenség, különösen annak dekompenzált formájának diagnosztizálását teszi lehetővé, hanem a racionális szülészeti taktika megválasztását is. A születés előtti magzati halálozással kapcsolatos megfigyelések elemzése azt mutatta, hogy minden esetben méhen belüli halálozás következett be, amikor a magzati-placenta véráramlás kritikus állapotát észlelték. A magzati halálozás észlelésének ideje 1 és 16 nap között változott a kritikus állapot észlelését követő 31 és 35 hét között.

A kritikus magzati-placenta hemodinamikai állapotú terhes nőkön végzett dinamikus Doppler és kardiotokográfiás vizsgálat lehetővé tette a dekompenzált placenta elégtelenség legerősebb komplex terápiájának hatástalanságának megállapítását, amelyben a magzat további fejlődése lehetetlen, és születés előtti halála. Ezért a magzati-placenta véráramlás (és annak intraplacentális kapcsolatának) kritikus megsértése esetén a sürgős szállítás indokolt és az egyetlen helyes.

A magzati-placenta hemodinamika kritikus megsértése esetén, a veleszületett és örökletes patológiák kizárása után a terhesség több mint 32-33 hetében, az előnyben részesített szállítási mód a műtét. császármetszés. Az ilyen taktika megválasztása lehetővé tette az elmúlt években a magzat súlyos hemodinamikai rendellenességei mellett a perinatális veszteségek szinte teljes elkerülését, valamint az intracranialis vérzések, a necrotizáló enterocolitis és a poszthypoxiás következmények gyakoriságának jelentős csökkentését a folytatódó terhességből született újszülötteknél. dekompenzált placenta elégtelenséggel.

A sürgősségi szülés kérdését még a kóros kardiotokogramok megjelenése előtt meg kell oldani, mivel kifejezett kardiotokográfiás változásokkal a köldökartériában nulla vagy fordított diasztolés véráramlással kombinálva a káros perinatális kimenetelek gyakorisága maximális. A korai szülést a természetes születési csatornán keresztül a magzati-placenta hemodinamika kritikus állapotában magas perinatális mortalitás kíséri, és az esetek több mint 50%-ában figyelhető meg. Nyilvánvalóan ennek oka az uteroplacentáris véráramlási zavarok jelentős súlyosbodása a rendszeres vajúdási tevékenység hátterében.

A császármetszés érzéstelenítési módjának kiválasztásakor előnyben kell részesíteni az epidurális érzéstelenítést, amely nem vezet az anya-placenta-magzat rendszerben a véráramlás romlásához, és bizonyos esetekben némi javulással jár.

A szülészeti taktika kérdése 28 hetes terhességig továbbra is vitatható. Jelenleg ebben a stádiumban a magzat érdekében indokolatlan a sürgősségi hasi szülés, mivel a legtöbb esetben a magzatban olyan markáns elváltozások lépnek fel, amelyek az újszülöttkori időszakban nem korrigálhatók. Ezen túlmenően ezekben az időszakokban a legtöbb esetben a preeclampsia súlyossága gyorsan növekszik a méh artériáiban a véráramlás romlása hátterében. Ezért a terhesség 28 hét előtti megszakítását ésszerűnek kell tekinteni a magzati-placenta hemodinamika kritikus állapotában.

A terhesség 28-32 hetét tekintve a korai szülés kérdésében a magzat érdekében szigorúan egyénileg kell döntenie a perinatális tanácsnak. Az újszülöttek ellátásának színvonala nagyban befolyásolja a magzati-placenta véráramlás súlyos zavarai esetén a perinatális mortalitás mutatóit, mivel az ebbe a csoportba tartozó újszülöttek magasan képzett felügyeletet igényelnek, modern eszközökkel.

A magzati-placenta hemodinamika kritikus állapotú újszülötteknél az agyi véráramlás károsodásának két változatát azonosították. Az első változatban az agyi erek kitágulása és a diasztolés komponens miatt megnövekedett agyi véráramlás figyelhető meg, ami növeli a periventricularis vérzések kialakulásának kockázatát. A második változatban a diasztoléban a véráramlás sebességének csökkenése figyelhető meg, ami az agy magas érrendszeri ellenállását jelzi, és ischaemiához vezet, majd leukomalacia kialakulásához vezet. Az agyi hemodinamika súlyosan károsodott autoregulációjával rendelkező gyermekeknél a véráramlás ingadozó típusa alakul ki. Ezen adatok alapján olyan megelőző intézkedéseket dolgoztak ki, amelyek célja az ilyen gyermekek vérnyomásának és agyi véráramlásának éles ingadozásának megakadályozása, az anyagcsere és a víz-elektrolit homeosztázis normalizálása.

A placenta elégtelenség dekompenzált formájával járó újszülöttek szövődményei a következők: anyagcserezavarok (hipoglikémia, hypocalcaemia), hipotermia, policitémia, hypoxiás perinatális központi idegrendszeri károsodás, aspirációs tüdőgyulladás, perzisztáló magzati keringési szindróma. A placenta elégtelenséggel járó terhességből született gyermekek hialinmembrán-betegsége kevésbé gyakori, mivel a tüdő érése felgyorsul a krónikus méhen belüli hipoxia hátterében. Az újszülötteknél policitémia és megnövekedett vér viszkozitása van, ami a magzati hipoxia miatti eritropoetinszint-emelkedés eredménye. A policitémia súlyosbíthatja a hipoglikémiát és agykárosodáshoz vezethet.

Előrejelzés a további pszichomotoros és fizikai fejlődés gyermekeknél a méhlepény-elégtelenség okától függ. A csökkent növekedési potenciál miatt szimmetrikus növekedési retardációban szenvedő újszülöttek prognózisa általában rosszabb, míg az aszimmetrikus növekedési retardációban szenvedő gyermekek, akiknek normális agynövekedésük van, általában jobb prognózissal rendelkeznek. A méhen belüli növekedési retardációban szenvedő koraszülötteknél nagyobb gyakorisággal fordulnak elő pszichoneurológiai fejlődésben a normától való eltérések, ami mind a placenta elégtelenségéből, mind a koraszülöttségből adódik. Az intrauterin növekedési retardációval és súlyos kromoszóma-rendellenességekkel járó újszülötteknél a neurológiai szövődmények gyakorisága 100%.

Modern körülmények között, a szülészeti tudomány vívmányainak köszönhetően, a méhlepény-elégtelenség előfordulásának csökkentésére és a súlyos formák kialakulásának megelőzésére csak a terhesség e szövődményének korai felismerése és megelőzése ad lehetőséget. Ezenkívül a megelőző intézkedések hatékonysága közvetlenül függ a terhesség időtartamától.

Az általunk kidolgozott vizsgálati és megelőzési algoritmus szerint a méhlepény-elégtelenség kialakulásának magas kockázatának kitett várandósoknál az általános szomatikus és szülészeti-nőgyógyászati ​​anamnézis adatok alapján Doppler szűrővizsgálatot kell végezni az anya-placenta véráramlásáról. -magzati rendszer a terhesség 16-19 hetében. Az anya-placenta-magzat rendszer hemodinamikai kóros mutatóinak (méh- és spirális artériák, köldökartéria és terminális ágai) észlelésekor a méhlepény-elégtelenség előfordulása 82%, a perinatális veszteségek - 11,8%, ami differenciált orvosi korrekciót igényel. az azonosított hemodinamikai rendellenességek közül.

A vérkeringés uteroplacentális kapcsolatának rendellenességei esetén a választott gyógyszerek a vér reológiai tulajdonságait javító gyógyszerek: trental (100 mg naponta háromszor) vagy aszpirin (250 mg naponta) három hétig; magzati-placenta vérkeringési zavarok esetén az actovegin (napi 3-szor 200 mg) alkalmazása 3 hétig célszerű. A gyógyszeres korrekció ismételt tanfolyamait a 24-27 és 32-35 hetes "kritikus időben" kell elvégezni. Minden tanfolyam után a méh, a spirális artériák, a köldökartéria és terminális ágai véráramlásának kontroll Doppler vizsgálata szükséges.

A hemodinamikai paraméterek normalizálódása vagy romlása hiányában dönteni kell a terhesség meghosszabbításának célszerűségéről. A placenta-elégtelenség megelőzésének differenciált megközelítése lehetővé teszi az IUGR előfordulásának 2,1-szeres csökkentését, a perinatális veszteségek 0-ra csökkentését.

Az elvégzett klinikai vizsgálatok és a gyakorlati szülészetben szerzett sokéves tapasztalat lehetővé teszi számunkra, hogy a következő következtetéseket vonjuk le:

1. A diagnosztika alapelveinek ismerete, pontos meghatározás A diagnosztikai kritériumok és azok helyes értelmezése lehetővé teszi a méhlepény-elégtelenség súlyosságának és a magzat állapotának időben történő meghatározását, ami szükséges a terhesség kezelésének optimális taktikájának, valamint a szülés módjának és időtartamának megválasztásához, ami viszont , csökkenti a perinatális morbiditás és mortalitás szintjét.

2. Jelenleg a szülészek, neonatológusok és gyermekorvosok közötti folytonosság elve különösen fontos. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a neonatológusok és gyermekorvosok számára a magzat a jövő betege ebben a tekintetben; Helyénvalónak tűnik a neonatológusok aktívabb részvétele a folyamatos perinatális konzultációkon, valamint a gyermekgyógyász szakorvosok aktívabb bevonása a gyermekek későbbi fejlődésével járó rendellenességek monitorozása és korrigálása érdekében.

Válogatott szülészet-nőgyógyászati ​​előadások

Szerk. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovceva

4. ELŐADÁS A PLACENTÁLIS ELÉGTELENSÉG ÉS A FETAL NÖVEKEDÉS PIHENÉS SZINDRÓMA

4. ELŐADÁS A PLACENTÁLIS ELÉGTELENSÉG ÉS A FETAL NÖVEKEDÉS PIHENÉS SZINDRÓMA

Placenta elégtelenség (PN)- klinikai szindróma, amelyet a placenta morfológiai és funkcionális változásai és a kompenzációs-adaptív mechanizmusok megsértése okoz, amelyek biztosítják a magzat normális növekedését és fejlődését, valamint a női test alkalmazkodását a terhességhez. A placenta elégtelensége a magzat és a méhlepény összetett reakciójának eredménye az anyai szervezet különböző kóros állapotaira, és a placenta szállítási, trofikus, endokrin és metabolikus funkcióinak zavaraiban nyilvánul meg, amelyek a méhlepény patológiájának hátterében állnak. magzat és újszülött. Klinikai megnyilvánulásai a magzati növekedési retardációs szindróma és/vagy a magzati hipoxia. magzati növekedési retardációs szindróma (FGR); a magzat intrauterin növekedési retardációja (IUGR); A terhességi korhoz képest kicsi magzat és a magzat alacsony születési súlya olyan kifejezések, amelyek olyan magzatot írnak le, amely genetikai vagy környezeti tényezők miatt nem érte el növekedési potenciálját. Az általánosan elfogadott kritérium a 10-nél kisebb súlycsökkenés %ról ről a terhesség időtartamára (12. táblázat).

ICD-10

P00- a magzat és az újszülött károsodása az anya állapota miatt, amely nem kapcsolódik ehhez a terhességhez;

P01- a magzat és az újszülött károsodása az anya terhességének szövődményei miatt;

P02- a magzat és az újszülött károsodása a placenta, a köldökzsinór és a magzathártya szövődményei miatt;

P05- a magzat lassú növekedése és alultápláltsága;

P20- intrauterin hipoxia.

A placenta elégtelensége ugyanolyan gyakran megfigyelhető szülészeti és extragenitális patológiákban terhes nőknél, és 22,4-30,6%. Tehát az abortusz veszélyével a PN-t a nők több mint 85% -ánál diagnosztizálják, gestosisban - 30,3%, artériás magas vérnyomásban - 45%, vérszegénységben és az anya és a magzat vérének izoszerológiai összeférhetetlenségében - egészen addig. 32,2%, myoma uterussal -

12. táblázat 10%ról ről születési súly (g) az újszülött nemétől függően egyedülálló terhességben

Terhességi kor, hetek	fiúk	Lányok

46%-ban, cukorbetegségben - 55%-ban, zsíranyagcsere-zavarban - a terhes nők 24%-ában. A perinatális mortalitás a PI-ben eléri a 40%-ot, a perinatális morbiditás - 738-802 %ról ről. A központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás elváltozásainak aránya 49,9%, ami 4,8-szor magasabb, mint a szövődménymentes terhességnél, az újszülöttek 11%-ánál légzési rendellenességek és aspirációs szindróma figyelhető meg, és újraélesztési intézkedéseket kell tenni.

a gyerekek 15,2%-a. Az FGR előfordulási gyakorisága a fejlett és fejlődő országok lakosságában a teljes idős újszülöttek 10-23%-a között változik. Az FGR előfordulása a terhességi kor csökkenésével növekszik. A veleszületett fejlődési rendellenességek, intrauterin hypoxia, átmeneti szív- és légzőrendszeri rendellenességek, kromoszóma-rendellenességek, méhen belüli fertőzések, valamint koraszülöttség jelentősen (akár 60%) növeli a perinatális veszteségek kockázatát.

Az ilyen újszülöttek perinatális mortalitása szignifikánsan magasabb, mint a megfelelő súlyú újszülötteknél (13. táblázat).

13. táblázat Perinatális mortalitás FGR-vel (1000 főre)

Súly, g	37-38 hét	39-40 hét	41-42 hét

Tehát az 1500-2500 g súlyú, teljes idős újszülöttek körében a perinatális mortalitás 5-30-szor magasabb, 1500 g-nál kisebb súlyúak - 70-100-szor magasabb, mint a normál testtömegű újszülötteknél (19. ábra).

A magzatok és újszülöttek 70%-a, akiknek súlya nem haladja meg a terhességi korhoz képest 10%-ot, alkotmányos tényezők (női nem, anya egyes etnikai csoportokhoz való tartozása, szülés egyenrangúsága, anya súlya és magassága) miatt kicsik, azonban a perinatális halálozási arány ezeknél a gyermekeknél nem különbözik a normál súlyú gyermekekétől. A mérsékelt és súlyos satnyaság 3-10 tömeg%, illetve 3% alatti.

Osztályozás. A PN-nek nincs általánosan elfogadott osztályozása multifaktoriális etiológiája miatt. Attól függően, hogy melyik szerkezeti egységek, kóros folyamatok lépnek fel, A placenta elégtelenségnek három formája van:

Hemodinamikai, az utero-placenta és a magzat-placenta medencéiben nyilvánul meg;

Rizs. tizenkilenc. A perinatális morbiditás és mortalitás indikátorai kis testtömegű magzatok és újszülöttek körében

Placenta-membrán, amelyet a placenta membrán metabolitok szállítási képességének csökkenése jellemez;

Celluláris-parenchimális, amely a trofoblaszt és a placenta sejtaktivitásának megsértésével jár.

Kiosztani is elsődleges a 16. terhességi hét előtt jelentkező placenta elégtelenség, és másodlagos, későbbi időpontban alakul ki. Elsődleges méhlepény-elégtelenség a beültetés, a korai embriogenezis és a placentáció során jelentkezik különböző tényezők (genetikai, endokrin, fertőző stb.) hatására, amelyek a szülők ivarsejtjeire, a zigótára, a blasztocisztára, a fejlődő méhlepényre és a nő reproduktív apparátusára hatnak, mint pl. egy egész. Az elsődleges placenta-elégtelenség a méhlepény szerkezetének, elhelyezkedésének és kötődésének anatómiai változásaiban, valamint vaszkularizációs hibákban és a chorion érésének károsodásában nyilvánul meg. Ezenkívül a magzati placenta elégtelenség e formájával gyakrabban észlelnek magzati fejlődési rendellenességeket, kromoszóma-rendellenességeket és méhen belüli fertőzést, mint a populációban.

Másodlagos a placenta elégtelensége exogén tényezők hatására alakul ki, és a terhesség második felében figyelhető meg.

Placenta elégtelenség (elsődleges és másodlagos) van akut vagy krónikus folyam. Akut A PI kiterjedt placentainfarktusok és a normálisan elhelyezkedő placenta idő előtti leválása következtében fordul elő retroplacentális hematóma kialakulásával, ami magzati halált okoz. Krónikus PN figyelhető meg minden harmadik terhes csoportban, ahol magas a perinatális patológia kockázata. A krónikus PI korán alakul ki és hosszú ideig tart, a kompenzációs-adaptív mechanizmusok megsértése miatt, valamint keringési zavarokkal, involutiv-dystrophiás elváltozásokkal és gyulladásokkal vagy súlyosbodásokkal, amelyek a nők terhesség alatti betegségeihez társulnak.

Jelenleg célszerűbb a dekompenzált, alkompenzált és kompenzált formák elkülönítése. Ez a besorolás a magzati növekedési retardáció mértékén, a krónikus intrauterin magzati hypoxia jeleinek meglétén és súlyosságán, az anya-placenta-magzat rendszer hemodinamikai zavarainak mértékén, a placenta hormonális működési zavarainak súlyosságán, valamint a méhlepény-magzati működés hatékonyságán alapul. a kezelés.

A magzati növekedés folyamata három egymást követő fázisból áll. Az első fázis - a celluláris hiperplázia fázisa a terhesség első 16 hetében tart. A második fázis - az egyidejű hiperplázia és hipertrófia fázisa, amely a sejtek számának egyidejű növekedése és méretük növekedése, 16 és 32 hét közötti időtartamot vesz igénybe. A harmadik fázis - celluláris hipertrófia - a 32. héttől a szülésig tart, és a sejtméret gyors növekedése jellemzi. A magzati növekedési ütem kvantitatív értékelése során azt találták, hogy a magzat súlyának növekedése egyedülálló terhesség esetén napi 5 g-mal a 14-15. héten, 10 g/nap - 20. héten, 30-35 g/nap nap - 32-34 héten. Ezt követően a súlygyarapodás üteme csökken. A magzati növekedési retardáció szindróma osztályozása csak akkor lehetséges, ha kiterjesztett ultrahangos fetometriát végeznek egy terhes nő dinamikus vizsgálata során. A forma megkülönböztethető: szimmetrikus - az összes fetometrikus mutató egyenletes késésével (az összes megfigyelés 20-30% -a; aszimmetrikus - a magzati has méretének túlnyomó csökkenése (70-80%) és

vegyes - az összes fetometrikus mutató csökkenése a magzati has méretének (körfogatának) túlnyomó csökkenésével (5-10%). A szülés előtti időszak súlyossága szerint I. fokozatot különböztetnek meg - a fetometrikus paraméterek 1-2 hetes késése a terhességi korhoz képest, II. fokozat - 2-4 hetes késés, III. fok - több késés. mint 4 hét.

Etiológia és patogenezis. A méhlepény-elégtelenség és az FGR kialakulása a méhlepény rendellenességeitől, a szomatikus vagy szülészeti patológia jelenlététől az anyában, valamint a magzat állapotától függ. Az anya-placenta-magzat rendszer reakciója a kóros folyamat minden résztvevőjétől és kompenzációs-adaptív mechanizmusaik megsértésének mértékétől függ. A PN és az FGR olyan terhes nőknél fordul elő, akiknél nagy a kockázata a terhesség különböző szövődményeinek kialakulásának.

S. Moddley (1997) az FGR okainak 3 fő csoportját azonosítja: anyai, uteroplacentális, magzati:

1. Anya:

Demográfiai adatok: életkor, társadalmi-gazdasági helyzet, faji és etnikai jellemzők;

Alkotmányos: genetikai jellemzők, magasság, születéskori testsúly, a beteg súlya a terhesség előtt;

Betegségek: magas vérnyomás, autoimmun betegségek, vérszegénység, krónikus szív- és tüdőbetegségek, krónikus vesebetegség, cukorbetegség érelváltozásokkal;

Thrombophiliás rendellenességek és hiperkoaguláció az anyában;

Anyai autoimmun betegségek, beleértve az antifoszfilipid szindrómát;

nem megfelelő táplálkozás;

Egyéb: dohányzás, alkohol, drog.

2. Uteroplacentális:

Placenta infarktusok;

Placenta mozaikizmus;

a méh anomáliái;

Többszörös terhesség.

3. Gyümölcs:

Alkotmányos: genetikai jellemzők, nem, pozíció;

Aneuploidia/örökletes szindrómák;

Méhen belüli fertőzések;

A magzat anomáliái: a szív- és érrendszer veleszületett fejlődési rendellenességei, az egyetlen köldökartéria, magzati-magzati transzfúziós szindróma. A.T. szerint Bunin (1993) kockázati tényezői, amelyek hozzájárulnak a placenta elégtelenség és az FGR kialakulásához:

Szociális (17 év alatti és 30 év feletti életkor, házasságon kívüli terhesség, foglalkozási veszélyek, nehéz fizikai munka, érzelmi túlterhelés, dohányzás, alkoholizmus, kábítószer-függőség, 50 kg-nál kisebb testsúly);

szomatikus (krónikus specifikus és nem specifikus fertőzések, extragenitális betegségek);

Szülészeti és nőgyógyászati ​​(infantilizmus, menstruációs zavarok, elsődleges meddőség, nőgyógyászati ​​betegségek, spontán vetélés, nem fejlődő terhesség, korábbi terhesség és szülés bonyolult lefolyása);

A terhességgel kapcsolatos tényezők (első és második felének toxikózisa, abortusz veszélye, többes terhesség).

A PN és FGR okai között a vezető helyet a terhességi szövődmények (preeclampsia, abortusz veszélye, túlérettség, az anya és a magzat vérének izoszerológiai összeférhetetlensége, többes terhesség) és az extragenitális patológiák (mellékvesekéreg diszfunkció, magas vérnyomás, krónikus pyelonephritis, glomerulonephritis, diabetes mellitus, thyrotoxicosis, az anya szív- és érrendszeri és hematológiai betegségei).

A terhesség első trimeszterének kezdetén a placenta elégtelenség kialakulásának magas kockázatának kitett betegeknél a spirális artériák myometriális szegmensébe inferior trophoblast invázió lép fel. A hemodinamikai rendellenességek elsődleges láncszeme az IUGR-ben az uteroplacentális keringés (MPC) változásai, amelyek morfológiai alapja a spirális artériák fiziológiás terhességi elváltozásainak hiánya és görcsössége, valamint az autoimmun folyamatok során az érfal károsodása.

A myometrium spirális artériáiban bekövetkező kóros elváltozások miatt, amelyek biztosítják az uteroplacentális keringés normális működését, a vér megsértése következik be.

keringés az intervillus térben. A véráramlás lelassulása a spirális artériákban és az intervillous térben változatlanul az anya és a magzat vére közötti gázcsere csökkenéséhez vezet. Az IPC rendszerben folyamatosan fennálló vérkeringési zavarok következtében ischaemiás placenta infarktusok alakulnak ki, amelyek egész szikleveleket érintenek. Természetesen ennek fényében a chorionbolyhok kapilláris véráramlása is jelentősen befolyásolja.

A méhlepény diszfunkciójának és a PN kialakulásának egyik fontos oka a bolyhos fa éretlensége, amely minden szerkezeti egységében bekövetkezett változásokban nyilvánul meg. A méhlepény-elégtelenség kialakulásához hozzájáruló károsító tényezők hatása csökkenti a kompenzációs-adaptív reakciókat az anya-placenta-magzat rendszerben.

Egyes patogenetikai mechanizmusok vezető szerepe a PN kialakulásában nagyrészt annak etiológiai tényezőinek köszönhető. Az I-II trimeszterben a károsító faktorok (fertőzés, mérgezés) hatására a PN kialakulása elsősorban a placenta gát túlnyomó léziójának, míg a boholyok éretlenségének legsúlyosabb változatai progresszív stromális. szklerózis figyelhető meg. A magzati és intraplacentális véráramlás kifejezett csökkenése (a placenta kapilláris ágyában) az uteroplacentális véráramlás relatív biztonsága mellett, ami magzati hipoxia kialakulásához vezet. A terhesség korai szakaszában (20-22 hétig), a magzati autoreguláció nem megfelelően fejlett mechanizmusaival (a sejtszám abszolút csökkenése a sejtnövekedés hiperplasztikus fázisában) az FGR szimmetrikus formája képződik. A szindróma ezen formáját a magzat növekedését tükröző összes fetometrikus mutató csökkenése jellemzi (biparietális méret, magzati fej kerülete, a has kerülete és átmérője, a hosszú csőcsontok mérete, beleértve a combcsontot is). Meg kell jegyezni, hogy az sdfd előfordulása a malformációkban 19,5%. Ezzel szemben az IUGR-ben veleszületett fejlődési rendellenességek 7-15%-ban figyelhetők meg. Az sdfd aszimmetrikus formája a veleszületett fejlődési rendellenességek szerkezetében 30,6%, míg a szimmetrikus alakja 69,4%.

A terhesség második felében a PI vezető patogenetikai kapcsolata az uteroplacentális véráramlás megsértése, ami krónikus méhen belüli magzati hipoxiához és sdfd kialakulásához vezet. A krónikus intrauterin hipoxia hátterében

Ez a magzati véráramlás újraelosztása, amelynek célja elsősorban a központi idegrendszer normális működése. Az artériás vér fő áramlása a magzati agyba irányul ("agykímélő hatás"). Klinikailag a magzati növekedési retardáció aszimmetrikus formája alakul ki, amelyet a magzati has körméretének domináns csökkenése jellemez. A magzati növekedési retardáció szindrómának van egy úgynevezett vegyes formája is, amelyet a magzat súlyos szindrómás patológiájában vagy egy nő súlyos extragenitális patológiájában figyeltek meg, amelyet a terhesség bonyolult lefolyása kísér (preeclampsia, elhúzódó megszakítási veszély). Ezt a formát az összes fetometrikus paraméter csökkenése jellemzi az ultrahangos adatok szerint, a has méretének túlnyomó csökkenése a szubkután zsír kifejezett fejletlensége és a magzat parenchymalis szerveinek térfogata miatt. A megfigyelt változások mind a sejtnövekedési folyamatok károsodásával (szindrómás magzati patológia), mind pedig az anya-placenta-magzat rendszerben kifejezett, hosszan tartó hemodinamikai zavarokkal (extragenitalis anyai patológia, tartós preeclampsia, vetélés veszélye) társulnak.

Diagnosztika. Jelenleg különféle módszereket alkalmaznak a placenta elégtelenség diagnosztizálására. Nak nek klinikai módszerek tartalmazza az anamnesztikus rizikófaktorok azonosítását, a várandós nő és a magzat objektív vizsgálatát a has körfogatának és a méhfenék magasságának mérésével, a myometrium tónusának, a magzat helyzetének meghatározásával, valamint a számítással. becsült tömege. Ismeretes, hogy a méhfenék állómagasságának legalább 2 cm-es késése az adott terhességi korhoz viszonyítva, vagy a növekedés 2-3 héten belüli elmaradása jelzi a magzati növekedési retardációs szindróma kialakulásának valószínűségét. A szív- és érrendszer állapotának klinikai felmérése auszkultációval történik. A terhességi klinikák számára elfogadható a méhlepény-elégtelenség kockázatának meghatározására szolgáló rendszer, amelyet az O.G. Frolova és E.N. Nikolaeva (1976, 1980), bemutatva a táblázatban. tizennégy.

A szülés során fontos információ a magzat funkcionális tartalékairól a magzatvíz minőségének felmérése. Jelenleg a méhlepény-elégtelenség súlyos szövődményére – a magzatban és az újszülöttben jelentkező meconium-aspiráció – prognosztikai kritériumokat határoztak meg a magzatvíz természete alapján

14. táblázat A perinatális patológia kockázati tényezőinek felmérése

Jegyzet. 10 vagy annál nagyobb pontszám esetén nagy a perinatális patológia kockázata, 5-9 pont átlagos, 4 vagy kevesebb alacsony kockázatot jelent.

szív- és légzési aktivitására vonatkozó adatok. Egy pontozási skála készült, amely figyelembe veszi a víz színét, a meconium állagát, a terhesség időtartamát és a hypoxia jeleinek meglétét a magzati szívműködés értékelése szerint. 12-es pontszámmal a magzat meconium-aspirációjának valószínűsége 50%, 15 vagy több - 100%. A klinikai diagnosztikai módszerek jelentős korlátja a terhes nő hasának és méhének méretének egyéni változékonysága, amely függ az antropometriai jellemzőktől, a bőr alatti zsírréteg súlyosságától, a magzatvíz mennyiségétől, a magzatok helyzetétől és számától. . Az auscultatory kép változása csak a magzati szenvedés későbbi szakaszában jelentkezik, és gyakrabban már a szülés során megnyilvánul. A magzatvíz állapotának felmérése a gyakorlatban csak kiürítésük után lehetséges, mivel az amnioszkópia nem túl informatív, a magzatvíz vizsgálata pedig egy invazív módszer, amelynek számos korlátja van, és speciális feltételeket igényel. A terhes nők közel 60%-ánál klinikai módszerekkel nem mutatják ki a placenta elégtelenségét. Másrészt az ultrahangvizsgálatra utalt három terhes nő közül mindegyiknél, akiknél feltételezhető a magzati növekedési retardáció, a klinikai diagnózis megerősítést nyer.

Laboratóriumi és műszeres kutatás. Egy terhes nő modern átfogó vizsgálatával szükséges:

A magzati placenta elégtelenség fő klinikai megnyilvánulásainak azonosítása, az FGR mértékének és formájának, az intrauterin hypoxia súlyosságának meghatározása;

Felméri a magzati placenta rendszer funkcionális és morfológiai változásainak mértékét és adaptációs képességeit;

A magzati placenta elégtelenség kialakulásának etiológiai tényezőinek és patogenetikai mechanizmusainak megállapítása, amelyek alapján a legjobb kezelési lehetőség kiválasztása és az optimális szülészeti taktika kialakítása.

Ebben a tekintetben a laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek egyre szélesebb körben elterjedtek, lehetővé téve a jogsértések korai szakaszában történő észlelését és a kezelési intézkedések időben történő megkezdését.

Az elmúlt évek laboratóriumi módszerei közül a magzati placenta komplex hormon- és fehérjeszintetizáló funkciójának meghatározása (placenta laktogén, progeszteron, ösztriol,

kortizol, α-fetoprotein, SP1, PP12 stb.), enzimatikus aktivitásának biokémiai vizsgálata (aszpartát aminotranszferáz, alanin aminotranszferáz, alkalikus foszfatáz stb.). A méhlepény-elégtelenség laboratóriumi diagnózisának, amely a hormonszint meghatározásán alapul, megvannak a maga jellegzetességei, amelyek 2-3 héttel megelőzik a placenta elégtelenség klinikai megnyilvánulásait. A magzati placenta elégtelensége a terhesség korai szakaszában főként a sárgatest elégtelen hormonális aktivitásától függ, amelyet a progeszteron és a humán koriongonadotropin alacsony szintje kísér. Később, a terhesség II. és III. trimeszterében a PN kialakulása morfológiai rendellenességekkel jár, ami fokozatosan a placenta hormontermelő funkciójának elégtelenségéhez vezet.

A placenta elégtelenség korai preklinikai jele a magzati placenta rendszer összes hormonjának (ösztrogének, progeszteron, placenta laktogén) szintézisének csökkenése, ezért a magzati elégtelenség korai felismerésének optimális feltétele a hormonok dinamikus meghatározása a terhesség korai szakaszától. gyermek születéséhez. A legteljesebb információ a magzat állapotáról több hormon komplex meghatározásával nyerhető. A terhes nők vérszérumában a placenta laktogén (PL) meghatározásának klinikai jelentősége annak a ténynek köszönhető, hogy 4 μg/ml alatti koncentrációja a méhlepény funkciójának megsértésére utal kórosan fellépő terhesség alatt, és prognosztikai szempontból. a magzat funkcionális állapotának megsértésének jele. Veszélyes vetélés esetén a PL koncentrációjának csökkenése a legkorábbi diagnosztikai mutató a kedvezőtlen terhesség kimenetelére. A magzat méhen belüli elhalása esetén a PL koncentrációja sokkal korábban csökken, mint ahogy a magzati szívverés leállását rögzítik. A PL 50%-os vagy nagyobb csökkenése az átlagos szinthez képest a placenta működésének kritikus csökkenését és a magzat megsértését jelzi. Amikor a PL 80%-kal csökken, a magzat előtti halálozás következik be. A diagnosztikai érték a PL koncentrációjának összehasonlítása a vérben és a magzatvízben. A hormon koncentrációjának a vérben és a magzatvízben lévő szintjének aránya általában 9:1 és 14:1 között van. Mérsékelt placenta-elégtelenség esetén 6:1-re csökken, súlyos - 6:1-nél kevesebbre. A terhesség második felében a progeszteron tartalma

A rona a placenta hormonális működésének mutatója. A méhlepény-elégtelenség súlyosságától függően a progeszteron koncentrációja 30-80% -kal csökken. Másrészt a terhesség számos szövődménye esetén, amikor a placenta tömege kórosan megnövekszik, a progeszteron termelés nő. Így magas progeszteronszint figyelhető meg Rh-szenzibilizációban szenvedő terhes nőknél, a cukorbetegség súlyos formáiban, valamint veseelégtelenségben, amikor a hormon kiürülése a vérből károsodik. Ezekben az esetekben a progeszteron megnövekedett koncentrációja a terhesség lefolyásának kedvezőtlen prognózisát jelzi.

Az ösztriol meghatározása a magzat terhesség alatti állapotának megfigyelésére szolgáló módszerként a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír. A terhesség bonyolult lefolyása esetén az ösztriol szintjének csökkenése a káros magzati fejlődés korai diagnosztikai jele. Az ösztriol vizelettel történő kiválasztásának 12 mg / napra vagy kevesebbre történő csökkenése a magzat és a magzati placenta rendszer állapotának kifejezett romlását jelzi. Ennek a mutatónak a jelentős ingadozása a normában és a magzati hypotrophiában szükségessé teszi a dinamikai vizsgálatok elvégzését. A méhlepény-elégtelenség jele az ösztriol szintjének csökkenése a magzatvízben. A méhlepény-elégtelenség diagnosztizálásához meg kell határozni az ösztriol indexet - a hormon mennyiségének arányát a vérplazmában és a vizeletben. A hiány előrehaladtával az index értéke csökken. A terhes nők vérében az alacsony ösztriol egyik leggyakoribb oka a magzati növekedési visszamaradás. Az ösztriol éles csökkenése (kevesebb, mint 2 mg / nap) magzati aencephalia, mellékvese hypoplasia, Down-szindróma, intrauterin fertőzés (toxoplazmózis, rubeola, citomegalovírus fertőzés) esetén figyelhető meg. Magas ösztriolszint figyelhető meg többes terhességben vagy azzal együtt nagy gyümölcs. A magzat állapotán kívül számos exogén és endogén tényező is befolyásolja az ösztriol bioszintézisét, metabolizmusát és kiválasztását. Így a terhes nők kortikoszteroidokkal történő kezelése a magzat mellékvesék működésének átmeneti elnyomását okozza, ami az ösztriol szintjének csökkenéséhez vezet. Ha egy terhes nőt glükokortikoidokkal vagy antibiotikumokkal kezelnek, az ösztriol szintézise is csökken. Az anya súlyos májbetegsége az ösztrogén konjugációjának és az epével történő kiválasztódásának károsodásához vezethet. A terhes nők veseműködésének megváltozása az ösztri-clearance csökkenéséhez vezet.

ol, aminek következtében a vizelet hormontartalma lecsökken, szintje a vérben a magzat állapotának nem megfelelően emelkedik. Ritkább esetben a méhlepény veleszületett enzimhibái lépnek fel, amelyek rendkívül alacsony ösztriol értékeket okozhatnak, miközben a magzat állapota nem fog zavarni. Hasonló minták figyelhetők meg a terhes nők vérének ösztriol tartalmának meghatározásakor. Külön érdekesség az anya vérében található neuronspecifikus enoláz és a magzatvízben a kreatin-kináz izoenzim szintjének vizsgálata, mint az agyi fejlődés károsodásának antenatalis markerei, amelyek szintje a magzati hipoxiával emelkedik. Figyelembe kell venni, hogy a legtöbb hormonális és biokémiai teszt széles egyéni ingadozási korláttal és alacsony specificitással rendelkezik, megbízható adatokhoz meg kell határozni egy hormon vagy enzim szintjét a dinamikában. E vizsgálatok általános hátránya, hogy a magzati vizsgálat során nem tudják értelmezni az eredményt.

Ezek a hiányosságok nélkülözik az echográfiai és a magzati állapot funkcionális felmérésének módszereit (kardiotokográfia, kardiointervalográfia, Doppler véráramlás), amelyek jelenleg vezető szerepet töltenek be a placenta elégtelenség diagnosztizálásában. Alapvető jelentés echográfia A méhlepény-elégtelenség diagnosztizálásához a magzati növekedési retardáció tünetegyüttesének azonosítása, formájának és súlyosságának meghatározása. A magzati növekedési retardáció ultrahang-diagnosztikája a vizsgálat eredményeként kapott fetometriai mutatók és az adott terhességi kor normatív mutatóinak összehasonlításán alapul. Az intrauterin magzati növekedési retardáció diagnosztikájában a legszélesebb körben alkalmazott módszer a fej biparietális méretének, a mellkas és a has átlagos átmérőjének, kerületének és keresztmetszeti területeinek, valamint a combcsont hosszának mérése. A magzat fejlődésének nyomon követésére percentilis megközelítést alkalmaznak, amely lehetővé teszi a terhesség minden egyes időszakában, hogy pontosan meghatározzák a magzat méretének és a terhességi kornak való megfelelését, valamint az eltérés mértékét. a standard értékektől. Az IUGR diagnózisa akkor történik, ha a magzat mérete 10 alatti %ról ről vagy több mint két szórás az adott terhességi kor átlaga alatt. Az ultrahang vizsgálat eredménye alapján

meghatározza az FGR formáit (szimmetrikus, aszimmetrikus), amelyeket a fetometriai mutatók különböző arányai jellemeznek (combhossz / haskörfogat, combhossz / fejkörfogat). Talán a magzat intrauterin növekedési retardációjának "vegyes" formájának kialakulása. A fetometria összes mutatójának aránytalan késése jellemzi, a legkifejezettebb a has méretében. A fetometria adatai alapján megállapítható a magzati növekedési retardáció súlyossága. Az I. fokon a fetometria mutatói a normatívaktól, valamint a terhességre jellemző mutatóknak való megfelelésük 2 hetes rövidebb ideig (34,2%), a II fokon - 3-4-el. hetes rövidebb időszak (56,6%), a III-ban több mint 4 héttel rövidebb (9,2%). Az intrauterin növekedési retardáció súlyossága korrelál a placenta elégtelenség súlyosságával és a negatív perinatális kimenetelekkel.

R. Deter et al. (1995) egy új módosított skálát javasoltak az újszülött fejlődésének értékelésére (NGAS- N eonatális G sor Aülés S mag). A növekedés potenciális megvalósulásának mutatóinak számításán alapul (GRPI- G sor P lehetséges R megvalósítása én index). Ezek az indexek olyan fetometriai paraméterekhez használhatók, mint a súly, a fej kerülete, a has- és csípőkörfogat, valamint a magzat növekedése. A skála a terhesség második trimeszterében ultrahanggal nyert adatok és a születéskor kapott adatok összehasonlító értékelésén alapul. Értékeli a magzat genetikailag meghatározott tömegnövekedési potenciálja és a születéskor kapott adatok közötti összefüggést. Segítségével felmérhető, hogy az újszülöttnek van-e elmaradása az antropometriai mutatókban, vagy teljes mértékben kiaknázva van-e tömegmagasság-potenciálja. A mérleg nem csak FGR, hanem többes terhesség esetén is használható, valamint nagy magzatok felmérésére is.

A közelmúltban egy echográfiás vizsgálatot is alkalmaztak a köldökzsinór állapotának felmérésére, mint a méhen belüli magzati szenvedés kritériumára. Ha a 28-41 hetes terhességben a köldökzsinór átmérője nem haladja meg a 15 mm-t (sovány köldökzsinór), a véna és az artériák átmérője pedig 8, illetve 4 mm, az esetek 66%-ában magzati hipoxia és 48%-ban - magzati növekedési retardáció szindróma. A szerzők a köldökzsinór-túltorzulást a magzat méhen belüli szenvedésének további kritériumának és az újszülött szorongásának prognosztikai jelének tekintik.

Fontos információ a magzat állapotáról a motoros és légzési aktivitása. A magzat rendszeresen ismétlődő légzőmozgásának jelenléte a magzatvízben lévő meconium jelenlétében kockázati tényező az aspirációs szindróma kialakulásában. Különösen kedvezőtlen prognosztikai tényező a hosszú mozgási időszak, mint pl "zihálva"(fulladás).

Az elmúlt évtizedben a fetometria esetében, beleértve a méhlepény-elégtelenséget és az sdfd-t is, 3D ultrahang. Ez a technika a kétdimenziós ultrahanghoz képest pontosabb a biparietális átmérő, a magzat fej- és haskörfogatának, a combcsont hosszának mérésében, különösen oligohydramnion vagy a magzat méhen belüli helytelen elhelyezkedése esetén. Ez sokkal kisebb hibát ad a becsült magzati testtömeg kiszámításánál (6,2-6,7% versus 20,8% a kétdimenziós ultrahanggal).

fontos szerepet játszik a placenta elégtelenség diagnosztizálásában. ultrahang placenográfia, amely a placenta lokalizációjának meghatározása mellett lehetővé teszi annak szerkezetének és méretének értékelését. A II. stádium megjelenése 32. hét előtt, a placenta érettségének III. stádiuma pedig 36. hétig a terhesség korai érésére utal. Egyes esetekben az ultrahangvizsgálat cisztás elváltozást mutat a méhlepényben. A placenta cisztákat különböző formájú és méretű echo-negatív képződményekként határozzák meg. Gyakrabban fordulnak elő a méhlepény termőoldalán, és vérzések, felpuhulás, szívinfarktus és egyéb degeneratív elváltozások következtében alakulnak ki. A terhesség patológiájától függően a placenta elégtelensége a placenta vastagságának csökkenésében vagy növekedésében nyilvánul meg. Tehát jellemző a preeclampsia, az abortusz veszélye, az FGRP "vékony" placenta (legfeljebb 20 mm a terhesség harmadik trimeszterében). Hemolitikus betegségben és diabetes mellitusban a placenta elégtelenségét a „vastag” placenta (legfeljebb 50 mm-es vagy annál nagyobb) jelzi. A magzat funkcionális felmérésének egyik legszélesebb körben alkalmazott módszere az kardiotokográfia. A magzati szívműködés mutatói mellett ez a módszer lehetővé teszi a magzat motoros aktivitásának és a méh összehúzódási aktivitásának regisztrálását. A legszélesebb körben alkalmazott non-stress teszt, amely a magzati szívműködés természetét in vivo értékeli. A magzat reakciója bizonyos „külső” hatásokra (hang,

méhösszehúzódások exogén oxitocin hatására stb.). Magzati növekedési retardációs szindróma jelenlétében a nem-stressz teszt az esetek 12%-ában magzati tachycardiát, 28%-ban az alapfrekvenciás variabilitás csökkenését, 28%-ban változó lassulást, 13%-ban pedig késői lassulást mutat ki. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy a szívizom reflex kialakulásának időzítése miatt (a terhesség 32. hetére) a kardiotokogramok vizuális értékelése csak a terhesség harmadik trimeszterében lehetséges. Ezen túlmenően, amint azt a szakértői értékelések eredményei is mutatják, a kardiotokogramok több szakember általi vizuális értékelésében az eltérések gyakorisága elérheti a 37-78%-ot. A kardiotokográfiás görbe jellege nemcsak a terhesség időtartamától függ, hanem a magzat nemétől, testtömegétől, valamint a vajúdás jellemzőitől (fájdalomcsillapítás, szülésindukció, szülésingerlés) is. Az utóbbi években elterjedt a magzat ún. biofizikai profiljának echográfiai vizsgálatában szereplő meghatározás (15. táblázat). Ez a teszt tartalmazza a magzatvíz mennyiségének, a magzat motoros aktivitásának és izomtónusának, légzési mozgásainak átfogó pontozását (0-tól 2-ig terjedő skálán), valamint egy nem stresszes kardiotokográfiás teszt eredményeit.

A 8-10 pont a magzat normális állapotát jelzi. Az ismételt vizsgálatot csak magas kockázatú terhes nőknél szabad 1-2 hét elteltével elvégezni. A 4-6 pont értékelésénél a szülészeti taktika meghatározása a magzati érettség jeleinek és a szülési csatorna felkészültségének figyelembevételével történik. Nem megfelelő magzati érettség és a szülőcsatorna felkészületlensége esetén a vizsgálatot 24 óra elteltével megismételjük, ismételt kedvezőtlen eredmény esetén kortikoszteroid terápia szükséges, amit legkorábban 48 órával később szül. magzati érettség jelei, szülést jeleznek. A 0-2 pont a sürgős és kíméletes szállítás jelzése. A magzati érettség jeleinek hiányában a szülést a terhes nő 48 órás kortikoszteroidos felkészítése után kell elvégezni.

Paraméter	Pontok
A magzatvíz mennyisége	A magzatvíz a méhüreg nagy részében látható. A szabad vízterület legnagyobb függőleges mérete meghaladja az 1 cm-t	A magzatvíz a méhüreg nagy részében nem látható. A szabad vízterület legnagyobb függőleges mérete nem haladja meg az 1 cm-t
Magzati aktivitás	A magzati törzs legalább három különálló mozgása 30 perces megfigyelés alatt	A magzati törzs két különálló mozgásának jelenléte a megfigyelést követő 30 percen belül
Magzati légzőmozgások	30 perces regisztráció legalább egy magzati légzőmozgás epizódjára, amely legalább 30 másodpercig tart	Magzati légzési mozgások hiánya vagy 30 másodpercnél rövidebb légzési epizód regisztrálása 30 percig
Magzati izomtónus	A magzat végtagjai hajlított állapotban vannak, a test kissé meghajlott; a magzat fejét a mellkashoz nyomják. A mozgás után a magzat visszatér eredeti helyzetébe	A magzat végtagjai és törzse részben vagy teljesen kinyújtott, a kéz nyitott. A mozdulat elvégzése után a magzat nem tér vissza a flexiós állapotba
Nem stressz teszt	Két vagy több, legalább 15 ütem amplitúdójú és legalább 15 s időtartamú gyorsulás jelenléte a vizsgálat 40 percében	Kevesebb, mint két gyorsulás jelenléte, legalább 15 ütem amplitúdójával és legalább 15 s időtartammal a vizsgálat 40 percében

csak az uteroplacentális és a magzati-placenta keringés kialakulásáról, hanem a kromoszómapatológia hemodinamikai markereit is feltárja. Az intraplacentális keringés (véráramlás a spirális artériákban és a köldökartéria terminális ágaiban) a szövődménymentes terhesség alatt az érrendszeri ellenállás fokozatos csökkenése jellemzi, ami tükrözi a placenta morfogenezisének fő szakaszait. A vaszkuláris ellenállás legkifejezettebb csökkenése a spirális artériákban 13-15 hét alatt, és a köldökartéria terminális ágaiban - 24-26 hét alatt, ami 3-4 héttel megelőzi a vaszkuláris csökkenés csúcsát ellenállás a méh artériáiban és a köldökartéria terminális ágaiban. A méhartériákban, a köldökartériákban és az intraplacentális keringésben zajló véráramlás vizsgálatában a preeclampsia és a placenta elégtelenség kialakulásának előrejelzése szempontjából alapvetően fontos a terhesség 14-16. hetétől kezdődően, hogy intraplacentális véráramlási zavarokat észlelnek. 3-4 héttel korábban, mint a fő linkeken.

Az uteroplacentális és a magzati-placenta keringés legfontosabb vizsgálata a preeclampsia és a placenta elégtelenség kialakulásának és korai diagnosztizálásának előrejelzésére a terhesség második trimeszterében válik. A méhartériákban a vaszkuláris rezisztencia indexeinek növekedése mellett a korai diasztolés fázisban dikrotikus bevágás jelenhet meg. Ha az anya-placenta-magzat rendszerben a hemodinamika patológiás mutatóit észlelik, a betegek nagy kockázatnak vannak kitéve a preeclampsia és a magzati placenta elégtelenség kialakulásának, és az azonosított hemodinamikai rendellenességek differenciált orvosi korrekcióját igénylik. A vérkeringés méh-placenta kapcsolatának rendellenességei esetén a vér reológiai tulajdonságait javító szerek (pentoxifillin, acetilszalicilsav), a magzati-placenta kapcsolat zavarai esetén a választandó gyógyszereket célszerű alkalmazni. hemoderivat. A komplikált terhesség és extragenitális betegségek megfigyelésének túlnyomó többségében a kóros folyamat kialakulásának kezdeti szakasza az uteroplacentális véráramlás megsértése, fokozatosan bevonva a magzati-placenta vérkeringés és a magzati kardiovaszkuláris kóros folyamatokba. rendszer. A hemodinamikai rendellenességek kialakulásának patogenetikai mechanizmusainak meghatározott sorrendje

bemutatta az A.N. által kifejlesztett. Strizhakov et al. (1986) az anya-placenta magzati rendszer véráramlási zavarainak osztályozása:

IA fok - az uteroplacentáris véráramlás megsértése ép magzati-placentával;

IB fok - károsodott magzati-placenta véráramlás ép uteroplacentálissal;

II fokozat - az uteroplacentális és a magzati-placenta véráramlás egyidejű megsértése, amely nem éri el a kritikus értékeket (pozitívan irányított diasztolés véráramlás megőrzése a köldökartériában);

III fokozat - a magzati-placenta véráramlás kritikus megsértése (a végdiasztolés véráramlás hiánya vagy retrográd iránya), megőrzött vagy károsodott méhlepény véráramlással.

A véráramlás sebességének csökkenése a köldökartériában a diasztoléban nullára, vagy a retrográd véráramlás megjelenése a méhlepény vaszkuláris rezisztenciájának jelentős növekedését jelzi, ami általában együtt jár a kritikusan magas laktát felhalmozódással, hypercapnia, hipoxémia és acidémia a magzatban.

A magzat artériás keringésének átfogó vizsgálata során a terhesség leggyakoribb szövődményével - a magzati placenta elégtelenségével - a következő változásokat figyelték meg:

Megnövekedett vaszkuláris rezisztencia indexei a köldökartériában (SDO több mint 3,0);

Megnövekedett vaszkuláris rezisztencia indexek a magzati aortában

(8.0 feletti LMS);

Csökkent vaszkuláris rezisztencia indexek a középső agyi artériában (SDR kevesebb, mint 2,8);

Csökkent véráramlás a veseartériákban;

Az intrakardiális hemodinamika megsértése (a fordított véráramlás megjelenése a tricuspidális szelepen keresztül).

A magzati placenta elégtelenségével a magzat intrakardiális hemodinamikája megsérül, ami a szelepeken keresztüli maximális véráramlás arányának megváltozását jelenti a bal szív javára, valamint a tricuspidális szelepen keresztüli regurgitációs áramlás jelenlétében. A magzat kritikus állapotában a következő változásokat észlelik a magzati hemodinamikában:

Nulla vagy negatív véráramlás a köldökartériában;

Regurgitáció a tricuspidalis billentyűn keresztül;

A magzati aortában a véráramlás diasztolés komponensének hiánya;

A véráramlás diasztolés komponensének növekedése a középső agyi artériában;

A véráramlás megsértése a vénás csatornában és a vena cava inferiorában, míg a Doppler-kritérium a vénás csatorna károsodott véráramlására a véráramlás sebességének csökkenése a késői diasztolés fázisban, akár nulla vagy negatív értékig. A magzat kritikus állapotában a pulzációs index a vénás csatornában meghaladja a 0,7 értéket. A vena cava inferior véráramlási rendellenességeinek Doppler-kritériumai a fordított véráramlás több mint 27,5-29%-os növekedése, valamint a nulla vagy fordított véráramlás megjelenése a szisztolés és a korai diasztolés áramlás között.

megkülönböztető diagnózis. Javasolt egész sor kritériumok, amelyek lehetővé teszik a magzati növekedési retardációs szindróma közötti differenciáldiagnózist az alkotmányosan kis magzattal („a terhességi korhoz képest kicsi magzat”). Néhány kritériumot a magzat állapotának felmérésére használnak, mások - az újszülöttet.

1. A magzati növekedési trend értékelése a potenciális növekedés realizálásának számított indexei alapján (GRPI- G sor P lehetséges R megvalósítása én index). Ezek az indexek olyan fetometriai paraméterekhez használhatók, mint a súly, a fej kerülete, a has- és csípőkörfogat, valamint a magzat növekedése. A skála a terhesség második trimeszterében ultrahanggal nyert adatok és a születéskor kapott adatok összehasonlító értékelésén alapul.

2. Az sdfd diagnosztikájában indikátorkészlet alkalmazása (a magzat becsült súlyának kiszámítása, a magzatvíz mennyiségének felmérése, az anyában magas vérnyomás jelenléte) lehetővé teszi az sdfd diagnózis pontosságának növelését. 85%-ra.

3. Doppler-vizsgálat a véráramlásról a köldökartériákban és a méhartériákban.

4. A Ponderal Index kiszámítása

Gondolati index = súly grammban? 100 / hossz cm-ben? 3.

5. A cordocentesis során nyert magzati vérben az eritrociták nukleáris formáinak számának növekedése (hipoxia következtében

PN és SZRP).

6. A születés utáni súlygyarapodás jellemzői (a súlyos (III) fokú IUGR-ben szenvedő újszülöttek 25%-a 24 hónapos életkorig a súly- és magasságmutatók elmaradását 3 alatt tartják %ról ről).

Rutin prenatális szűrés a méhlepény-elégtelenség diagnosztizálására, és az ebből eredő sdfd a következőket tartalmazza:

A PN és FGR magas kockázatának kitett terhes nők azonosítása;

A méhfenék magasságának felmérése terhesség alatt;

Biokémiai szűrés (kettős és hármas teszt); részletes ultrahang 10-14 hetesen, 20-24 hetesen,

30-34 hetes terhesség a magzat anatómiájának felmérésével, a kromoszóma-rendellenességek markereinek azonosításával, méhen belüli fertőzéssel, magzati fejlődési rendellenességekkel;

Ultrahangos fetometria a jelzett időpontokban szimmetrikus és aszimmetrikus FGR diagnózisával, a szindróma súlyosságának felmérése;

A magzatvíz mennyiségének felmérése;

A méhlepény érettségi fokának felmérése;

A méhben, a spirális artériákban, a köldökartériákban és terminális ágaiban a véráramlás dopplerometriája a 16-19. héten, a 24-28. héten, a 32-36. terhességi héten;

A magzati hemodinamika felmérése (középső agyi artéria, aorta, veseartériák, vénás csatorna, inferior vena cava);

Kardiotokográfia (több mint 28 hetes terhességgel).

Ezen kívül indikációk szerint invazív kutatási módszerek (amniocentézis, chorionboholy biopszia, placentocentézis, kordocentézis) alkalmazhatók, majd a magzat kromoszóma-rendellenességeinek és génhibáinak magas kockázatával kariotipizálás.

Között megelőző intézkedések rá kell mutatni:

Extragenitális betegségek kezelése terhesség előtt;

Anyagcserezavarok és vérnyomás korrekciója a korai terhességtől kezdve;

A terhes nő racionális étrendjének és napi rutinjának betartása;

Vérlemezke-gátló szerek (acetilszalicilsav - 100 mg / nap, dipiridamol - 75 mg / nap, pentoxifillin - 300 mg / nap) és antikoagulánsok (LMWH) kinevezése;

Deproténizált hemoderivat alkalmazása (200 mg naponta háromszor, 21-30 nap);

A gesztagén (didrogeszteron, mikronizált progeszteron) alkalmazása olyan terhes nőknél, akiknél a terhesség korai szakaszától ismétlődően kiesik;

Multivitamin komplexek kinevezése.

Terápia A PN-nek és az FGR-nek a következőkre kell irányulnia: az uteroplacentáris és a magzati-placenta véráramlásának javítása; a gázcsere fokozása; a vér reológiai és koagulációs tulajdonságainak korrekciója; hipovolémia és hipoproteinémia megszüntetése; a méh vaszkuláris tónusának és kontraktilis aktivitásának normalizálása; fokozott antioxidáns védelem; az anyagcsere- és anyagcsere-folyamatok optimalizálása.

A kórházi kezelés indikációi. Szubkompenzált és dekompenzált PI, PI és FGR kombinációja extragenitalis patológiával, preeclampsiával, fenyegető koraszüléssel.

Orvosi kezelés. Tekintettel arra, hogy a méhlepény-elégtelenség okai között nagy jelentőséggel bírnak a vegyszerek károsító hatásai, a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, az extragenitalis és fertőző betegségek, a preeclampsia, az abortusz hosszú távú veszélye és a terhesség egyéb szövődményei, módszeresen helyes a kezelés megkezdése. PI esetében ezen etiológiai tényezők káros hatásainak kiküszöbölésével. Az alacsony életszínvonalú terhesek csoportjában az étrend normalizálása a fehérje és esszenciális ásványi anyagok tartalom növelésével, miközben a zsírok és szénhidrátok arányát kiegyensúlyozott szintre csökkenti, 19%-kal csökkentheti az sdfd előfordulását.

A magzati placenta elégtelenség kezelésében nagy jelentőséget tulajdonítanak a méh tónusának normalizálásának, mivel ennek növekedése hozzájárul a vénás kiáramlás csökkenése miatt a vérkeringés károsodásához az intervillous térben. Erre a célra görcsoldó gyógyszereket és tokolitikumokat (fenoterol, hexoprenalin) használnak. Amint azt tanulmányaink kimutatták, a PN megfelelő kezelésével az abortusz veszélyének hátterében az esetek 90% -ában pozitív hatás érhető el. A terhes nők vérszegénységének hátterében a placenta elégtelenség kompenzált és szubkompenzált formáinak terápiájának hatékonysága megközelíti a 100%-ot. A PN kezelése antibakteriális gyógyszerekkel szintén elég hatékony abban az esetben

méhen belüli fertőzés (pozitív hatás az esetek 71,4%-ában). Ugyanakkor a gestosisban szenvedő terhes nőknél a placenta elégtelenség kezelése csak 28,1%-ban eredményes kezdeti keringési zavarokkal az anya-placenta-magzat rendszerben, ami valószínűleg morfológiai rendellenességekkel függ össze a placenta képződés folyamatában.

A méhlepény-elégtelenség kezelésében a leggyakoribb gyógyszerek a vérlemezke- és véralvadásgátló szerek. Ebből a gyógyszercsoportból általában acetilszalicilsavat, dipiridamolt, pentoxifilint, nikospant, xanthinolt, heparint használnak. A placenta elégtelenség megnyilvánulásainak csökkenése a thrombocyta-aggregációt gátló szerek és antikoagulánsok kezelésében a perifériás citotrofoblasztok fokozott aktivitásának, az intervillous fibrinoidok, a ragasztott bolyhok térfogatának csökkenésének, az intervillous vérzéseknek és a placenta infarktusoknak köszönhető. A vérlemezke-gátló szerek alkalmazása a vérzéscsillapító rendszer ér-thrombocyta kapcsolatának túlzott aktivációja esetén a leghatékonyabb, súlyosabb rendellenességek esetén, beleértve a plazmalink kóros növekedését is, a kezelést heparinnal célszerű kiegészíteni. Ez a gyógyszer antihipoxiás hatással rendelkezik, részt vesz a szöveti vérzéscsillapítás és az enzimatikus folyamatok szabályozásában. A heparin nem hatol át a placenta gáton, és nincs károsító hatása a magzatra. Az utóbbi években a méhlepény-elégtelenség kezelésében olyan LMWH-kat alkalmaznak, amelyek kifejezettebb antitrombotikus hatással rendelkeznek, és kevesebb mellékhatást adnak.

Tekintettel a méhlepény véráramlásának mutatói és a vérenzim-aktivitás mutatói közötti összefüggésre olyan terhes nőknél, akiknél magas a perinatális patológia kockázata, tanácsos metabolikus terápiát végezni ATP-vel, inozin-F-vel, kokarboxilázzal, vitaminokkal és antioxidánsokkal, valamint hiperbár oxigénellátással. magzati hypoxia megelőzésére és kezelésére. A metabolikus terápia elengedhetetlen összetevője a PN kezelésének, mivel csökkenti a lipidperoxidáció intenzitását. A sejtmembránok szerkezeti és funkcionális tulajdonságainak stabilizálására, a magzati trofizmus javítására membránstabilizátorokat - E-vitamint és Essentiale-t használnak. Jelenleg a magzati placenta elégtelenség metabolikus terápiája ambuláns és fekvőbeteg-ellátásban egyaránt magában foglalja a nagy tisztaságú

borjúvérből származó hemoderivált alacsony molekulatömegű peptidekkel és nukleinsav-származékokkal. A farmakológiai hatás alapja az intracelluláris anyagcsere-folyamatok befolyásolása, a glükóz transzport és a szövetek oxigénfelvételének javítása. A nagy mennyiségű oxigén felvétele a sejtbe az aerob glikolízis folyamatainak aktiválásához, a sejt energiapotenciáljának növekedéséhez vezet. A PI kezelésében az actovegin aktiválja a sejtmetabolizmust a glükóz és az oxigén transzportjának, felhalmozódásának és intracelluláris felhasználásának fokozásával. Ezek a folyamatok az ATP-anyagcsere felgyorsulásához és a sejt energiaforrásainak növekedéséhez vezetnek. A másodlagos hatás a fokozott vérellátás. Az actovegin anti-ischaemiás hatásának alapja szintén egy antioxidáns hatás (a szuperoxid-diszmutáz enzim aktiválása). Az Actovegin-t 80-200 mg (2-5 ml) intravénás infúzió formájában alkalmazzák 200 ml 5% -os glükózoldatban (≥ 10) vagy tablettában (1 tabletta naponta háromszor 3 hétig). Az Actoveginnek bizonyítottan neuroprotektív hatása van a magzati agyra hipoxiás körülmények között. Anabolikus hatása is van, ami pozitív szerepet játszik

SZRP-vel.

A PI szubkompenzált és dekompenzált formáiban az actovegin és az instenon is használható, egy kombinált gyógyszer, amely egyesíti a nootrop, vaszkuláris és neurotonikus komponenseket.

A magzat megfelelő oxigénellátása fontos szerepet játszik életfenntartásában. Ebben a tekintetben az oxigénterápia javallt PN esetén, azonban figyelembe kell venni a védőreakciók kialakulását 100% -os oxigéntöbblet belélegzése esetén, ezért 30-60 perces inhalációt kell végezni egy olyan gázkeverékben, amelynek oxigénkoncentrációja nem. több mint 50%-át használják.

Az extragenitális patológia és a terhességi szövődmények hátterében az infúziós terápia a PN-terápia fontos eleme. A méhlepény-elégtelenség terápiás intézkedéseinek komplexumának egyik legfontosabb összetevője a magzat energiaszükségletének biztosítása glükóz intravénás infúzió formájában történő bevezetésével, megfelelő mennyiségű inzulinnal kombinálva.

A glükozon-vokain keverék infúziója nem veszítette el terápiás értékét az érgörcs csökkentésére,

a mikrokeringés és a véráramlás javítása a placenta artériás ereiben. Az ózonizált izotóniás nátrium-klorid-oldat intravénás beadása hozzájárul a magzati állapot normalizálásához a hipoxia laboratóriumi és műszeres jelei mellett.

A hipovolémia korrekciója, a vér reológiai tulajdonságainak és a méhlepényben a mikrocirkuláció javítása érdekében hatékony a reopoliglucin és a hidroxi-etil-keményítő alapú oldatok bevezetése. 10% -os hidroxi-etil-keményítő oldat infúziója a PI kezelésében a preeclampsia hátterében, jelentősen csökkentheti a vaszkuláris ellenállást a méh artériákban, és a perinatális mortalitás 14-ről 4% -ra csökken. Ha terhes nőknél hipoproteinémiát észlelnek, és a vérzéscsillapító rendszer plazmakapcsolatában rendellenességek vannak, a frissen fagyasztott plazma infúzióját hetente 2-3 alkalommal 100-200 ml mennyiségben végezzük. Fehérjehiány, súlyos veszteség vagy fokozott fehérjeszükséglet esetén, különösen FGR esetén, lehetséges az infúziós terápia alkalmazása aminosav-oldatot tartalmazó gyógyszerekkel (aminosol L-800, aminosteril KE 10% szénhidrátmentes, infezol 40). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy az aminosavak koncentrációjának növekedése az anya vérében nem mindig vezet tartalmuk növekedéséhez a magzatban.

Emellett az AF kezelésében nagy jelentőséggel bírnak a fizikai befolyásolási módszerek (a méh elektrorelaxációja, magnézium-elektroforézis, termikus eljárások kijelölése a perirenális régióban), amelyek ellazítják a myometriumot és értágulathoz vezetnek.

A PI-s terhes nők kezelésében új módszer a terápiás plazmaferézis. A diszkrét plazmaferezis alkalmazása a PI gyógyszeres kezelésének hatásának hiányában javíthatja a placenta metabolikus, hormontermelő funkcióit, és hozzájárulhat a magzati és méh-placenta véráramlásának normalizálásához.

A méhlepény-elégtelenség kezelése akkor hatékony, ha az első kúra a terhesség 26. hete előtt kezdődik, és a 32-34. héten megismétlődik. A későbbi kezelés javítja a magzat állapotát és növeli a hipoxiával szembeni ellenállást, de nem teszi lehetővé állapotának normalizálását és megfelelő növekedést. A nemkívánatos perinatális kimenetelek magas gyakorisága az sdfd-ben nagyrészt a korai szülés szükségességének tudható be.

amikor az újszülött nem alkalmazkodik jól a külső környezethez (átlagosan 31-33 hét). A korai szülésről való döntéskor a kortikoszteroidok a szülésre való felkészülés részét képezik, hogy megelőzzék az újszülöttkori szövődményeket. Ezek a gyógyszerek nemcsak felgyorsítják a magzat tüdejének érését, hanem csökkentik egyes szövődmények gyakoriságát is. Az American National Institutes of Health (1995) szerint az intravénás vérzés és az enterocolitis incidenciája FGR-ben szenvedő újszülötteknél alacsonyabb prenatális kortikoszteroid-használat esetén. Dexametazont írnak fel per os 8-12-16 mg 3 napig vagy IM 4 mg 12 óránként 4 alkalommal.

Kötelező elmagyarázni egy nőnek a racionális étrend, az alvás és a pihenés szükségességét a terhesség alatt. A beteget meg kell tanítani a testsúly, a vérnyomás szabályozására. A hipoxia diagnosztizálásához egy nőt meg kell tanítani, hogy számolja a magzati mozgásokat 1 napig, és magyarázza el azokat a helyzeteket, amelyekben azonnal orvosi segítséget kell kérnie.

A kompenzált PI-t kedvező perinatális kimenetel jellemzi. A természetes születési csatornán keresztül spontán szülés az esetek 75,82% -ában történik, komplikáció nélkül - 69,57%. Leggyakrabban a kompenzált PI-vel járó születési aktust bonyolítja a kóros előzetes időszak, a krónikus méhen belüli magzati hipoxia progressziója, a magzatvíz idő előtti kiürülése, a szülés gyengesége és koordinációs zavara. Ezen terhességi szövődmények előfordulása az esetek 38,1%-ában sürgősségi műtéti szülésre utal. A tervezett császármetszés javallata a legtöbb esetben a terhes szülészeti és nőgyógyászati ​​anamnézis (beleértve a méhen egy korábbi császármetszés utáni heg, meddőség, terhességi veszteség szindróma) kompenzált PI-vel kombinálva, valamint a terhesség bonyolult lefolyása, valamint a magzati állapot megsértésére utaló jelek jelenléte (FGR I fokú, hemodinamikai zavarok a rendszerben anya-placenta-magzat IA vagy IB fokozat, magzati hypoxia kezdeti jelei), idősebb korcsoportba tartozó nőknél - jelenlétében túlterhesség. A PI súlyosságának súlyosbodásával a spontán szülés kedvező kimenetelének gyakorisága csökken, és ezért

szubkompenzált PI esetén a választott módszer a tervezett császármetszéssel történő szülés, közel teljes időtartamra.

A tervezett császármetszéssel szubkompenzált PI-vel történő szülés indikációi:

Mérsékelten kifejezett magzati hipoxia (a bazális ritmus változékonyságának csökkenése, a gyorsulások száma, amplitúdója és időtartama);

Hemodinamikai zavarok az anya-placenta-magzat rendszerben II fokú kétoldali változások és a méh artériáiban lévő dikrotikus bevágás jelenlétében;

Egyéb szülészeti patológiákkal;

A magzati növekedési retardáció szindróma preeclampsiával vagy elhúzódó terhességgel kombinálva.

A terhesség meghosszabbításának kritériumai szubkompenzált PI-vel a következők:

FGR I-II fokozat a fetometriás paraméterek megfelelő növekedése mellett kontroll ultrahanggal 7 napos időközönként;

FGR III fokú a fetometriás paraméterek retardációjának növekedése nélkül a magzati-placenta keringés nem progresszív rendellenességei és / vagy a véráramlás centralizációjának kezdeti jelei (SDS a magzati aortában több mint 8,0 SDS értékekkel az MMA-ban) hátterében 2,8-9,0 33-37 hétig);

Az uteroplacentáris véráramlás kifejezett rendellenességeinek hiánya (egyoldalú, a méh artériák véráramlási spektrumának megsértése nélkül, SDO több mint 2,4) mérsékelt preeclampsia esetén;

A kombinált preeclampsia klinikai progressziójának hiánya;

A hypoxia kezdeti jelei a kardiotokográfia szerint az artériás magzati keringés hiányában vagy kezdeti centralizációjában, a magzat szervi (vese) véráramlásának normális mutatói (SDO legfeljebb 5,2 32 hétig, és legfeljebb 4,5 hüvelyk időtartam 33-37 hét);

A magzati centrális hemodinamika eukinetikus és hiperkinetikus típusa intrakardiális hemodinamikai rendellenességek hiányában.

A magzati hemodinamika átfogó vizsgálata és a méhlepény-elégtelenség perinatális kimenetelének elemzése lehetővé tette.

sürgős, császármetszéssel történő szülés indikációinak kidolgozása ebben a patológiában. Ezek tartalmazzák:

Súlyos magzati hipoxia kardiotokográfiás jelei (spontán lassulások monoton ritmus és alacsony változékonyság hátterében, késői lassulások az oxitocin teszt során);

A magzati-placenta véráramlás kritikus állapota 34 hétnél hosszabb terhességi korban;

A vénás csatorna és a vena cava inferior véráramlásának súlyos zavarai.

A sürgősségi szülés indikációi a szubkompenzált PI-vel rendelkező terhes nők szülésének megindulása, valamint a magzatvíz korai felszakadása. Újszülött osztályra átvitelének jelzése intenzív osztály a központi idegrendszer koraszülött, hipoxiás-ischaemiás, változó súlyosságú károsodása.

Dekompenzált PN-ben a császármetszéssel történő sürgős szülés indikációi:

Súlyos sdfd a magzati artériás véráramlás kifejezett centralizációjának jeleivel, intrakardiális véráramlási zavarokkal és mérsékelt magzati hipoxia jeleivel a CTG szerint;

A preeclampsia előrehaladása a komplex terápia hátterében az uteroplacentális véráramlás súlyos rendellenességeivel (kétoldalú rendellenességek a spektrum dikrotikus bevágásával);

A terhességi kor a dekompenzált PI jeleinek jelenlétében több mint 36 hét.

A sürgősségi szállítás jelzései:

A magzati vénás véráramlás megsértése (retrográd véráramlás a vénás csatornában, a fordított véráramlás növekedése a magzat inferior vena cava-jában), pulzáció jelenléte a köldökzsinór vénában;

Preeclampsia és eclampsia.

Koraszülött terhesség (32-36 hét) és a vénás csatornában a véráramlás nulla és retrográd értékeinek hiánya a pitvari szisztolé alatt és a pulzációs index legfeljebb 0,74, a fordított véráramlás százalékos aránya a vena cava inferiorban 32 hétig 43,2%, 32-37 hétig pedig 34,1%, terhességet meg kell hosszabbítani. Ugyanakkor komplex kezelést végeznek az instenon lemez oldatának kötelező intravénás beadásával.

központi elégtelenség napi Doppler és kardiotokográfiás monitorozással. A kezelési komplexum glükokortikoidokat tartalmaz a magzat érésének felgyorsítására.

A szülés császármetszéssel történik, ha a vénás véráramlási zavarok előrehaladásának jelei vagy spontán lassulások, hipokinetikus típusú hemodinamika és "felnőtt" típusú transzvalvuláris magzati véráramlás jelei vannak. A terhesség megnyúlásának időtartama 4 (35-36 hét) és 16 nap (32-34 hét) között változott.

A méhlepény-elégtelenség és az FGR időben történő diagnosztizálása, a terhes nők helyes és hozzáértő kezelése lehetővé teszi a terhesség meghosszabbítását az életképes magzat születéséig, kedvező perinatális kimenetelű. Az esedékesség időpontjának megválasztásának diagnosztikai tesztek kombinációján kell alapulnia. Korai szülés esetén figyelembe kell venni az újszülöttek intenzív és újraélesztési ellátásának feltételeit.

Az alacsony születési súlyú gyermekeknél a jövőben nagy a kockázata a fizikai, neuropszichés fejlődés és a fokozott szomatikus morbiditás megsértésének. Leggyakrabban be Az újszülöttnek a következő szövődményei vannak:

Károsodott kardiopulmonális adaptáció perinatális asphyxiával, meconium aspirációval vagy tartós pulmonális hipertóniával;

Az FGR és a koraszülöttség kombinációja esetén nagy a kockázata az újszülött halálának, a nekrotikus enterocolitisnek, a légzési distressz szindrómának és az intravénás vérzéseknek;

A hőszabályozás megsértése a hőátadás növekedése (a bőr alatti zsírréteg csökkenése miatt) vagy a hőtermelés csökkenése (a katekolaminok kimerülése és a tápanyagok csökkentése) miatt;

hipoglikémia (az újszülöttek 19,1%-ánál);

Policitémia és hiperkoagulabilitás (9,5%-ban diagnosztizáltak I. fokozatú FGR-vel és 41,5%-ban III. fokozattal);

Csökkent immunreaktivitás (a III. fokozatú FGR-ben szenvedő újszülöttek 50%-ánál neutropeniát észlelnek, 55%-uk pedig nozokomiális fertőzésben szenved).

Az alacsony születési súllyal született újszülötteknek az etiológiától és a súlyosságtól függően különböző lehetőségei vannak a fizikai fejlődésre

intrauterin növekedési retardáció. Mérsékelt sdfd esetén a születést követő 6-12 hónapon belül magas növekedési ütem figyelhető meg, amely során a gyermekek normális súly-magasság viszonyt érnek el. Ugyanakkor egyes adatok szerint az újszülöttek a születést követő 6 hónapon belül elérik a normál testsúlyt, de életük első 47 hónapjában 0,75 szórásnyi növekedési hiányt tartanak fenn a normál születési súlyú gyermekekhez képest. Súlyos FGR esetén a gyerekek súlyuk és magasságuk 10 alatt marad %ról ről nemcsak gyermekkorban, hanem serdülőkorban is. Így az átlagos testmagasság 17 éves korban súlyos méhen belüli növekedési retardáció esetén fiúknál 169 cm, lányoknál 159 cm, szemben a normál születési súlyú 175, illetve 163 cm-rel.

Sok súlyos FGR fokú (3%-nál kisebb születési súlyú) kutató, különösen koraszülött terhesség esetén, az IQ csökkenését és jelentős tanulási nehézségeket észlelt. Tehát 5 éves korban, 2,4-szer gyakrabban, mint normál születési súllyal, a gyerekeknek kisebb agyi működési zavarai, mozgászavarai, agyi bénulása és gyenge kognitív képességei vannak; A 9 éves gyermekek 16%-ának van szüksége gyógypedagógiára; A súlyos FGR-ben szenvedő serdülők 32%-ának jelentős tanulási problémái vannak, amelyek nem teszik lehetővé a teljes középiskolai tanfolyam elvégzését. Egy tanulmányban L.M. McCowan (2002) szerint az alacsony mentális fejlődési index (MDI) szerint az újszülöttek 44%-a szenved terhességi magas vérnyomás miatt IUGR-ben. A pszichomotoros fejlődés zavarait gyakrabban észlelik azoknál az újszülötteknél, akik életük első 3 hónapjában nem kaptak szoptatást, és akik hosszú ideig feküdtek kórházban, és gépi lélegeztetést igényelnek.